腹部手術(shù)后胃癱綜合征的臨床研究

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1、腹部手術(shù)后胃癱綜合征的臨床研究作者：劉志毅，李亞剛，宋燕，武洪斌，謝忠士單位：吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院普外科吉林大學(xué)第四醫(yī)院普外科吉林長(zhǎng)春130031【關(guān)鍵詞】胃癱綜合征；腹部手術(shù)術(shù)后胃癱綜合征（postsurgicalgastroparesissyndrome,PGS）指腹部手術(shù)后胃腸動(dòng)力紊亂所致的非機(jī)械性胃排空障礙，以胃流出道非機(jī)械性梗阻為主的一種功能性疾病。PGS多發(fā)生于胃手術(shù)后，其原因和機(jī)制尚不完全明了，腹部其他臟器所致PGS較少，但相比之下，結(jié)腸癌較多，尤其是右半結(jié)腸切除術(shù)后，現(xiàn)將我院白1998?2005年間，腹部手

2、術(shù)后發(fā)生PGS及其治療情況加以分析，以期探討影響腹部術(shù)后PGS的因素。1臨床資料1.1一般資料我院1998?2005年間共行腹部手術(shù)15268例，發(fā)生PGS97例，占0.622%。其中男55例，女42例，男女比例1.3：U年齡45?72歲，平均年齡（56±6）歲。胃術(shù)后53例，結(jié)腸術(shù)后29例，直腸和小腸術(shù)后11例，其他手術(shù)后4例。1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)①經(jīng)一項(xiàng)或多項(xiàng)檢杏提示無(wú)胃流出道機(jī)械性梗阻；②術(shù)后3-5d,m胃管進(jìn)食后出現(xiàn)上腹脹、惡心、嘔吐等，引流量＞800ml/d,持續(xù)時(shí)間＞10（1：③無(wú)明艶水、電解質(zhì)平衡紊亂

3、;④排除如糖尿病、甲狀腺功能減退、結(jié)締組織疾病等引起的PGS；⑤未使用影響平滑肌收縮的藥物。1.3治療上述病人術(shù)后6?7＜1拔除胃管進(jìn)食后出現(xiàn)上腹飽脹不適、嘔吐等，體檢胃振水音，并符合上述PGS診斷標(biāo)準(zhǔn)。均經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)無(wú)胃流出道梗阻，胃蠕動(dòng)減少。97例病人均給予非手術(shù)治療，禁食，持續(xù)胃腸減壓，補(bǔ)液，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡及靜脈高營(yíng)養(yǎng)，持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)（超過1個(gè)月）者則通過內(nèi)鏡置空腸營(yíng)養(yǎng)管行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）。并予高滲鹽水洗胃，減輕円壁水腫，藥物治療以促進(jìn)和協(xié)調(diào)円腸運(yùn)動(dòng)為主，予胃復(fù)安、嗎叮咻及紅霉素等。其屮95例經(jīng)保守治療后癥狀

4、緩解，2例因其他原因死亡。本組病例術(shù)后12?45d恢復(fù)，平均21.5do1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理釆用χ2檢驗(yàn)。2結(jié)果腹部手術(shù)15268例,術(shù)后PGS發(fā)生率0.622%,其中胃手術(shù)1365例，發(fā)生PGS53例，占3.8%；結(jié)腸手術(shù)1405例，發(fā)生PGS29例，占2.06%；右半結(jié)腸720例，左半結(jié)腸685例，發(fā)生PGS分別為23例和6例占3.1%和0.8%；立腸及小腸手術(shù)2857例，發(fā)生PGS11例，占0.385%；其他腹部手術(shù)4例，占0.03l%o木組胃術(shù)JnPGS占總數(shù)的55.79%,右半結(jié)腸術(shù)后占23.71%,左半結(jié)腸

5、術(shù)后占6.19%,直腸和小腸手術(shù)后占11.34%,其他腹部手術(shù)占3.09%。分析以上資料，討論年齡、性別、低蛋口血癥、糖尿?。ㄖ唤y(tǒng)計(jì)胃術(shù)后及結(jié)腸術(shù)后病例，因其他腹部手術(shù)所致PGS極少故暫不比較）及手術(shù)部位與腹部手術(shù)后PGS的相關(guān)性,結(jié)果顯示（表1、2）：腹部手術(shù)后PGS的發(fā)生與年齡、性別、低蛋白血癥、糖尿病均無(wú)相關(guān)性（P＞0.05）,而與手術(shù)部位有明顯相關(guān)性（P＜（）.（）l）o表1不同因素與PGS發(fā)生的相關(guān)性（略）表2腹部不同手術(shù)部位與PGS發(fā)生的相關(guān)性（略）3討論腹部手術(shù)后PGS的原因較多，但機(jī)制尚不十分明確，可能與精

6、神緊張、高齡、吻合口水腫、迷走神經(jīng)切斷、低蛋白血癥等有關(guān)。胃術(shù)后PGS可能的機(jī)制為：①術(shù)后胃完整性被破壞，使食物失去原有的流出道，胃十二指腸的運(yùn)動(dòng)不連續(xù)，改變了原有的內(nèi)環(huán)境，出現(xiàn)胃動(dòng)力障礙及順應(yīng)性降低有關(guān)；②迷走神經(jīng)切斷后其緊張性降低使近段胃迷走神經(jīng)控制喪失,擔(dān)負(fù)胃底松弛和容納的后期緊張性收縮紊亂,導(dǎo)致液體排空加快;使遠(yuǎn)端円減弱了胃竇部碾磨食糜的蠕動(dòng)性收縮，引起固體食物排空延遲;引起小腸促動(dòng)激素分泌減少和異位起搏點(diǎn)抑制缺失，使胃竇壓力波和十二指腸波分離,冋推分解小顆粒能力減弱;山于波的延續(xù)性紊亂，導(dǎo)致胃內(nèi)固體食物滯留相延長(zhǎng)

7、和排空延遲(1)。累及內(nèi)臟植物神經(jīng)從而抑制胃腸動(dòng)力。③手術(shù)后造成的應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)使胃腸激素的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)作用出現(xiàn)異常，使胰高血糖索和促胰液索增多，胃泌素和膽囊收縮素減少。④精神過分緊張，輸出襟痙攣，吻合口水腫，低蛋白血癥,飲食結(jié)構(gòu)改變變態(tài)反應(yīng),長(zhǎng)期應(yīng)用抑制胃腸運(yùn)動(dòng)的藥物等。而非胃手術(shù)時(shí)胃的連續(xù)性未被破壞，迷走神經(jīng)也耒被損傷，對(duì)能是手術(shù)創(chuàng)傷激活抑制性交感神經(jīng)反射系統(tǒng)。通過抑制胃腸神經(jīng)從的興奮性神經(jīng)元抑制胃動(dòng)力;同時(shí)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺直接與胃平滑肌細(xì)胞膜上的α和β受體結(jié)合抑制平滑肌收縮。另外應(yīng)激狀態(tài)卜和

8、靜脈營(yíng)養(yǎng)條件下，血糖明顯增高,高血糖對(duì)胃動(dòng)力有明顯抑制作用，并與升高的程度呈止比(2)。通過本組觀察，非胃腹部手術(shù)后PGS除上述原因外，手術(shù)時(shí)對(duì)胃的刺激及血管、神經(jīng)的損傷和刺激可能是I?分重要的原因。文獻(xiàn)報(bào)道腹部手術(shù)后PGS發(fā)生率為0.47%?2.4%,胃術(shù)后PGS的發(fā)生率為0.3%?10%(3?5),