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《腹部手術(shù)后胃癱綜合征的臨床研究》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、腹部手術(shù)后胃癱綜合征的臨床研究作者:劉志毅,李亞剛,宋燕,武洪斌,謝忠士單位:吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院普外科吉林大學(xué)第四醫(yī)院普外科吉林長(zhǎng)春130031【關(guān)鍵詞】胃癱綜合征;腹部手術(shù)術(shù)后胃癱綜合征(postsurgicalgastroparesissyndrome,PGS)指腹部手術(shù)后胃腸動(dòng)力紊亂所致的非機(jī)械性胃排空障礙,以胃流出道非機(jī)械性梗阻為主的一種功能性疾病。PGS多發(fā)生于胃手術(shù)后,其原因和機(jī)制尚不完全明了,腹部其他臟器所致PGS較少,但相比之下,結(jié)腸癌較多,尤其是右半結(jié)腸切除術(shù)后,現(xiàn)將我院白1998?2005年間,腹部手
2、術(shù)后發(fā)生PGS及其治療情況加以分析,以期探討影響腹部術(shù)后PGS的因素。1臨床資料1.1一般資料我院1998?2005年間共行腹部手術(shù)15268例,發(fā)生PGS97例,占0.622%。其中男55例,女42例,男女比例1.3:U年齡45?72歲,平均年齡(56±6)歲。胃術(shù)后53例,結(jié)腸術(shù)后29例,直腸和小腸術(shù)后11例,其他手術(shù)后4例。1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)①經(jīng)一項(xiàng)或多項(xiàng)檢杏提示無(wú)胃流出道機(jī)械性梗阻;②術(shù)后3-5d,m胃管進(jìn)食后出現(xiàn)上腹脹、惡心、嘔吐等,引流量>800ml/d,持續(xù)時(shí)間>10(1:③無(wú)明艶水、電解質(zhì)平衡紊亂
3、;④排除如糖尿病、甲狀腺功能減退、結(jié)締組織疾病等引起的PGS;⑤未使用影響平滑肌收縮的藥物。1.3治療上述病人術(shù)后6?7<1拔除胃管進(jìn)食后出現(xiàn)上腹飽脹不適、嘔吐等,體檢胃振水音,并符合上述PGS診斷標(biāo)準(zhǔn)。均經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)無(wú)胃流出道梗阻,胃蠕動(dòng)減少。97例病人均給予非手術(shù)治療,禁食,持續(xù)胃腸減壓,補(bǔ)液,維持水電解質(zhì)及酸堿平衡及靜脈高營(yíng)養(yǎng),持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)(超過1個(gè)月)者則通過內(nèi)鏡置空腸營(yíng)養(yǎng)管行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)。并予高滲鹽水洗胃,減輕円壁水腫,藥物治療以促進(jìn)和協(xié)調(diào)円腸運(yùn)動(dòng)為主,予胃復(fù)安、嗎叮咻及紅霉素等。其屮95例經(jīng)保守治療后癥狀
4、緩解,2例因其他原因死亡。本組病例術(shù)后12?45d恢復(fù),平均21.5do1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理釆用χ2檢驗(yàn)。2結(jié)果腹部手術(shù)15268例,術(shù)后PGS發(fā)生率0.622%,其中胃手術(shù)1365例,發(fā)生PGS53例,占3.8%;結(jié)腸手術(shù)1405例,發(fā)生PGS29例,占2.06%;右半結(jié)腸720例,左半結(jié)腸685例,發(fā)生PGS分別為23例和6例占3.1%和0.8%;立腸及小腸手術(shù)2857例,發(fā)生PGS11例,占0.385%;其他腹部手術(shù)4例,占0.03l%o木組胃術(shù)JnPGS占總數(shù)的55.79%,右半結(jié)腸術(shù)后占23.71%,左半結(jié)腸
5、術(shù)后占6.19%,直腸和小腸手術(shù)后占11.34%,其他腹部手術(shù)占3.09%。分析以上資料,討論年齡、性別、低蛋口血癥、糖尿?。ㄖ唤y(tǒng)計(jì)胃術(shù)后及結(jié)腸術(shù)后病例,因其他腹部手術(shù)所致PGS極少故暫不比較)及手術(shù)部位與腹部手術(shù)后PGS的相關(guān)性,結(jié)果顯示(表1、2):腹部手術(shù)后PGS的發(fā)生與年齡、性別、低蛋白血癥、糖尿病均無(wú)相關(guān)性(P>0.05),而與手術(shù)部位有明顯相關(guān)性(P<().()l)o表1不同因素與PGS發(fā)生的相關(guān)性(略)表2腹部不同手術(shù)部位與PGS發(fā)生的相關(guān)性(略)3討論腹部手術(shù)后PGS的原因較多,但機(jī)制尚不十分明確,可能與精
6、神緊張、高齡、吻合口水腫、迷走神經(jīng)切斷、低蛋白血癥等有關(guān)。胃術(shù)后PGS可能的機(jī)制為:①術(shù)后胃完整性被破壞,使食物失去原有的流出道,胃十二指腸的運(yùn)動(dòng)不連續(xù),改變了原有的內(nèi)環(huán)境,出現(xiàn)胃動(dòng)力障礙及順應(yīng)性降低有關(guān);②迷走神經(jīng)切斷后其緊張性降低使近段胃迷走神經(jīng)控制喪失,擔(dān)負(fù)胃底松弛和容納的后期緊張性收縮紊亂,導(dǎo)致液體排空加快;使遠(yuǎn)端円減弱了胃竇部碾磨食糜的蠕動(dòng)性收縮,引起固體食物排空延遲;引起小腸促動(dòng)激素分泌減少和異位起搏點(diǎn)抑制缺失,使胃竇壓力波和十二指腸波分離,冋推分解小顆粒能力減弱;山于波的延續(xù)性紊亂,導(dǎo)致胃內(nèi)固體食物滯留相延長(zhǎng)
7、和排空延遲(1)。累及內(nèi)臟植物神經(jīng)從而抑制胃腸動(dòng)力。③手術(shù)后造成的應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)使胃腸激素的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)作用出現(xiàn)異常,使胰高血糖索和促胰液索增多,胃泌素和膽囊收縮素減少。④精神過分緊張,輸出襟痙攣,吻合口水腫,低蛋白血癥,飲食結(jié)構(gòu)改變變態(tài)反應(yīng),長(zhǎng)期應(yīng)用抑制胃腸運(yùn)動(dòng)的藥物等。而非胃手術(shù)時(shí)胃的連續(xù)性未被破壞,迷走神經(jīng)也耒被損傷,對(duì)能是手術(shù)創(chuàng)傷激活抑制性交感神經(jīng)反射系統(tǒng)。通過抑制胃腸神經(jīng)從的興奮性神經(jīng)元抑制胃動(dòng)力;同時(shí)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺直接與胃平滑肌細(xì)胞膜上的α和β受體結(jié)合抑制平滑肌收縮。另外應(yīng)激狀態(tài)卜和
8、靜脈營(yíng)養(yǎng)條件下,血糖明顯增高,高血糖對(duì)胃動(dòng)力有明顯抑制作用,并與升高的程度呈止比(2)。通過本組觀察,非胃腹部手術(shù)后PGS除上述原因外,手術(shù)時(shí)對(duì)胃的刺激及血管、神經(jīng)的損傷和刺激可能是I?分重要的原因。文獻(xiàn)報(bào)道腹部手術(shù)后PGS發(fā)生率為0.47%?2.4%,胃術(shù)后PGS的發(fā)生率為0.3%?10%(3?5),