茶多酚藥理作用探究進展

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1、茶多酚藥理作用探究進展(浙江中醫(yī)藥大學,浙江杭州310053)??摘要:綜述了茶多酚作為茶葉中具有重要生理活性的多種有效成分混合物,具有抗動脈粥樣硬化、抗氧化等藥理作用,對動脈粥樣硬化、心血管等疾病有一定的預防和治療作用。?關鍵詞:茶多酚;化學結構;藥理作用?中圖分類號:R285文獻標識碼:A文章編號:1673-2197(2009)01-0131-03^^在我國,茶葉是僅次于水而被人們廣泛消費的飲料,作為一種傳統(tǒng)飲料在我國已有上千年的歷史,茶葉系山茶科植物茶樹(Camelliasineniso.Ktze.)的干燥嫩葉或葉

2、芽,作為軟飲料,很有營養(yǎng)、保健和藥用價值[1]。東漢的《神農本草》、唐代陳藏器的《本草拾遺》、明代顧元慶《茶譜》等史書,均詳細記載了茶葉的藥用功效。近年,隨著對茶葉有效成分的深入研究,其主要成分茶多酚的營養(yǎng)、保健和藥理作用倍受關注,并已應用于臨床實際?,F(xiàn)將茶多酚藥理作用的研究進展介紹如下。?1茶多酚的組成和化學結構?茶多酚(teapolyphenol,TP)在茶葉(特別是綠茶)中含量較高,占茶葉干重的30%左右,其中兒茶素類化合物為TP的主要成分,約占TP總量的65%?80%,主要含有4種單體:表沒食子兒茶素沒食子酸酯(

3、Epigallocatechingallate,EGCG)、表兒茶素沒食子酸酯(Epicabechingallate,ECG)、表兒茶素(Epicatechin,EC)及表沒食子兒茶素(Epigallocatechin,EGC),化學結構式如圖1。其中,EGCG含量最高,約占兒茶素的50%左右[3]。?2藥理作用?2.1抗氧化作用?茶多酚是一類含有多酚務基的化學物質,能清除人體內過剩的活性自由基,具有極強的抗氧化作用。茶多酚一方面可通過抑制氧化酶,減少自由基的生成,以提高其抗氧化作用;另一方面通過滅活自由基,保護抗氧化酶

4、,還能提高體內抗氧化酶的活性進而增強抗氧化作用[2]。其抗氧化特性通過下述幾種途徑體現(xiàn)。?首先,TP的酚釋基能作為供氫體,提供質子H+,將單線態(tài)氧102還原成活性較低的三線態(tài)氧?302,減少氧自由基產生的可能性;并能奪取過氧化過程中產生的脂質過氧化自由基,生成活性較低的多酚自由基,打斷自由基氧化鏈反應,有效清除體內自由基。比較TP和幾種常用的抗氧化劑,如維生素E(VitaminE,VE)、維生素C(VitaminC,VC)、迷迭香(RA)、姜黃素(Cur)在多形核白細胞(PMN)系統(tǒng)中對活性氧自由基的清除情況,表明TP對

5、活性氧自由基的清除能力明顯大于常用的抗氧化劑[3]。Maeda等實驗也表明[4],茶多酚中兒茶素類化合物對02-、0H?-自由基的清除率達到98%以上,清除速率常數(shù)在109?1014數(shù)量級,對活細胞(PMN)產生的氧自由基的綜合清除效果優(yōu)于維生素E和維生素C,具有良好的抗氧化作用。楊廣花對食用油脂的研究中也發(fā)現(xiàn)茶多酚對其抗氧化能力為維生素E、叔丁基對甲酚(BHT)、叔丁基軽基回香瞇(BHA)的3?9倍[5]。?其次,在中性或酸性條件下,TP的鄰位二酚軽基與金屬離子螯合,阻止金屬離子對活性氧等自由基的生成和鏈反應的催化作用

6、,發(fā)揮抗脂質過氧化的作用。LeeSR等在Fe?3+(5MM)誘導的沙鼠腦組織勻漿脂質過氧化過程中,證實TP單體EGCG能有效對抗氧化、明顯清除氧自由基(IC50為3.32mM),其抗脂質過氧化能力超過trolox(IC50為75.65mM)、硫辛酸(IC50為7.63mM)和褪黑素(IC50為15.48mM)⑹。LEESR等和NAKAGAWAT等的實驗也表明[7,8],茶多酚在體內外都能有效清除自由基(ROS)、N0等,提高小鼠體內超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH—Px)活性,降低脂質過氧化(LPO)

7、和脂褐質含量。孫權[9]等報道也發(fā)現(xiàn)茶多酚可顯著降低糖尿病大鼠血糖及血中LPO水平,增強血清及肝勻漿的SOD活性和降低MDA水平,提示茶多酚可通過提高體內抗氧化酶的活性、抑制脂質過氧化反應,以增強機體的抗氧化功能。機體抗氧化作用可以減少自由基和LPO對機體生物膜完整性的破壞,從而提高機體免疫力和抗病能力。張等[10]通過(1)FeSO?4-半胱氨酸誘導離體人血漿進行脂質過氧化反應,通過分別進行茶多酚和VitC不同濃度給藥進行丙二醛含量檢測,(2)36只昆明系小鼠被隨機分為4組,TP或VitC每天給藥于C、D組,相應的同劑

8、量的蒸館水給藥于其它2組,qd,持續(xù)3d,這2個試驗得出:在離體人血漿中,通過誘導FeSO?4-半胱氨酸,TP(O.3-8.lmg/L)可抑制脂質過氧化反應;TP的抑制效果明顯高于VitC,并且值得注意的是,同劑量的TP對于四氯化碳誘導肝自由基損傷具有顯著的抑制作用。Nakazato[ll]等用EGCG誘導HS-su

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