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1、納洛酮治療肺性腦病20例臨床觀察【關鍵詞】肺性腦病,【摘要】目的觀察納洛酗治療肺性腦病的療效及安全性。方法將40例慢性阻塞性肺疾病并肺性腦病患者隨機分為治療紐和対照組。兩組觀察時限以24h為標準。治療紐.給了納洛酮0.8mg加到500ml液體中維持靜滴。對照組給Y可拉明1.875g+洛貝林15mg加到500ml液體中維持靜滴。結果治療組總有效率為90.0%,對照組為65.0%,治療組有效率明顯高于對照組,差異有顯著性(PvO.05)。且無副作用發(fā)生。結論納洛酮治療肺性腦病安全、經(jīng)濟、實用。關鍵詞納洛酮肺性腦病慢
2、性阻塞性肺疾病肺心病肺性腦病是市于慢性阻塞性肺疾病、肺心病急性加重而導致氣流受限發(fā)生嚴重缺氧和CO2潴留所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征。已往的常規(guī)治療效果不佳,納洛酮治療急性酒精屮毒、休克、嬰兒窒息等時有報道,但對肺性腦病研究較少。近4年來我院使丿IJ納洛酮治療肺性腦病20例,療效滿意,現(xiàn)報告如下。1資料與方法1.1一般資料依照第二次全國肺心病專業(yè)會議制定的標準,明確診斷為COPD所致慢性肺原性心臟病急性發(fā)作期合并肺性腦病患者40例,病程5?18年,依照1980年我國制定的肺性腦病的診
3、斷和臨床分級標準(輕型為神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神界?;蚺d苗多語而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征者;中型為半昏迷、請妄、躁動、肌肉輕度抽動或語無倫次,對各種反應遲鈍而無上消化道出血或彌漫性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥;車型為昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搞,対各種刺激無反應,反射消火或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征,瞳孔擴大或縮小,可合并上消化道出血、彌漫性血管內(nèi)凝血或休克)進一步分型。隨機分兩組。治療組20例,輕、中型肺腦16例,重型4例,伴有心律失常者9例。對照組20例,輕、中型肺腦17例,重型3例,伴有心律失常者7例。全部病例的臨床表現(xiàn)均有不同程度的
4、咳嗽、膿痰、痰多而不易咳出,喘憋、呼吸困難、頭痛、煩躁、多汗、嗜睡、謔語、童識障礙。體溫37.2°C?39.5°C,血壓16?21/11?14kPa,脈搏100?128次/min,呼吸24?38次/min,球結膜水腫,口周紫纟甘,頸靜脈充盈,兩肺廣泛喘鳴音及濕羅音,心率100?130次/min,肝大,雙下肢水腫,四肢末梢循環(huán)差。1.2方法兩組患者均持續(xù)低流量吸氧、抗感染、解痙、祛痰、糾正水電解質(zhì)失衡及營養(yǎng)支持療法。在保持氣道通暢的前提下,治療組給于納洛酮0.8mg加到500ml液體屮維持靜滴。對照紐給可拉明1.
5、875g+洛貝林15mg加到500ml液體中維持靜滴。至患者意識障礙消失恢復清醒即停藥,以24h作為觀察標準時限。注意觀察神志、呼吸頻率、幅度、節(jié)律,球結膜水腫及神經(jīng)系統(tǒng)體征等情況,并監(jiān)測血氣分析。觀察藥物副作用,若用藥后呼吸困難加重,血PCO2無明顯減低者則停用。1.3療效判斷標準無中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙或動脈血氣PO2>60mmHg>PCO2<50mmHg為顯效;由中、重型轉(zhuǎn)為輕型為有效;無變化為無效。2結果2」兩組意識障礙消失吋間與例數(shù)的關系見表1。表1治療組及對照組意識障礙消失的吋間與例數(shù)的關系(略)2.
6、2臨床療效比較見表2。表2治療組與對照組的療效比較(略)3討論肺性腦病廣義上是指肺功能障礙引起的腦部癥狀,狹義上是指市通氣功能不金所致的缺氧和CO2潴留所導致的神經(jīng)精神障礙癥侯群,屬于低氧血癥合并高碳酸血癥的II型呼吸衰竭。缺氧和CO2潴留均可使腦血管擴張,腦血流量增加,缺氧和酸屮毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞,使其通透性增高,導致顱內(nèi)壓增高?和腦水腫,嚴重CO2潴留可導致血中軾離子增高,通過血腦屏障進入腦脊液,導致腦組織酸中毒。而缺氧可引起腦細胞的無氧代謝,致血液中內(nèi)源性阿片肽含暈明顯增同,其對神經(jīng)、呼吸和循環(huán)系統(tǒng)均
7、有抑制作用,與阿片受體結合可使腦皮質(zhì)血流進一步減少,腦組織細胞功能障礙。而納洛酗是阿片受體拈抗劑,英藥理作用是競爭性対抗大量內(nèi)源性阿片肽所致的藥理作用,有興奮中樞神經(jīng)、興奮呼吸的作用,從而改善肺性腦病的通氣,提高P02,降低PCO2,減輕腦組織缺氧及腦水腫,逆轉(zhuǎn)腦缺氧所致的神經(jīng)功能障礙和繼發(fā)性腦損傷,使臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)。納洛酮可竟爭性抑制B■內(nèi)啡肽受體,直接逆轉(zhuǎn)B■內(nèi)啡肽的作用,改善腦皮層的供血情況,穩(wěn)定細胞膜上的Na+?K+?ATP酶,使腦細胞功能得到保護和恢復,從而使患者迅速“蘇醒”[1]o本組資料顯示24
8、h內(nèi)治療組意識障礙消失17例(85%),而對照組8例(40%),差異有顯著性(P<0.05)o此外,納洛酮也能提高冠脈血流量,抗心律失常[1]o而呼吸興奮劑是通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器,增強呼吸中樞興奮性,增加呼吸頻率和潮氣量以增加氧的吸入和CO2的排出。但COPD所致慢性肺原性心臟病急性發(fā)作期合并肺性腦病患者不僅存在呼吸中樞麻痹,更有氣道阻力增加,使川呼吸興奮劑后雖通氣量有所增