納洛酮治療肺性腦病療效觀察

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1、納洛酮治療肺性腦病療效觀察［摘耍］冃的：觀察納洛酮治療肺性腦病的臨丿木效果。方法：2003年3刀?2007年3月,我院收治肺性腦病80例,隨機分為治療組(40例)和對照組(40例),對兩組的血氣分析等實驗室資料及臨床癥狀和體征的改善進行對比分析及統(tǒng)計學處理。結(jié)果：治療組總有效率顯著高于對照組(PV0.05)；動脈血氣分析指標，動脈血氧分壓(PaO2)顯著高于對照組(PV0.05)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)顯著低于対照組(P<0.05)；治療過程中無不良反應(yīng)發(fā)牛。結(jié)論：納洛酮治療II型呼吸衰竭肺性腦病臨床療效確切、安全。［關(guān)鍵詞］納洛酮；肺性腦??；II型呼吸袞竭［中

2、圖分類號］R56［文獻標識碼］C［文章編號］1673-7210(2009)05(a)-070-02肺性腦病是由于慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病(肺心病)急性加重而導(dǎo)致氣流受限發(fā)生嚴重低氧和C02潴留所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征。常規(guī)治療效果不佳，納洛酮治療急性酒精中毒，促進蘇醒的療效確切，但對肺性腦病研究較少。近4年來我院使用納洛酗治療肺性腦病，并與常規(guī)療法進行對照分析。結(jié)果顯示納洛酮組療效滿意，現(xiàn)報道如下：1資料與方法1.1一般資料80例均為我院2003年3?2007年3刀急診及住院患者，符合全國肺心病專業(yè)會議修訂的肺性腦病診斷標準。治療組：

3、男25例，女15例；年齡65?85歲，平均(76.48±3.65)歲；病程5?20年，平均(11.82±3.75)年。其余40例為対照組，使兩組病例在性別、年齡、病程上無顯著性差界(P>0?05),兩組病例治療前均有明顯的咳、痰、喘及意識障礙，動脈血氣分析Pa02、PaC02值相近(P>0.05),具有可比性。1.2治療方法兩組均予以積極控制感染，持續(xù)低流量吸氧(給氧流量1?2L/min,鼻導(dǎo)管給氧法)，解痙平喘、止咳化痰，保持氣道通暢，維持酸堿、水、電解質(zhì)平衡，營養(yǎng)支持等綜合治療。治療組在此基礎(chǔ)上加用納洛酮注射劑(0.4mg/支)，首劑負荷量0.4mg加入牛理鹽水20m

4、l中靜脈推注，以后給了納洛酮注射劑2mg加入牛理鹽水250ml中，用微量泵24h持續(xù)靜脈泵入,連用3do治療前、后行血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、心電圖、動脈血氣分析(Pa02、PaC02)、血糊、血電解質(zhì)及肝腎功能等檢杏。1.3療效判定顯效：治療后咳、痰、喘癥狀明顯改善，意識狀態(tài)在24h內(nèi)rfl諂妄、躁動、昏迷轉(zhuǎn)為清醒；有效：治療后咳、痰、喘癥狀有改善，意識狀態(tài)在24?48h內(nèi)轉(zhuǎn)為清醒；無效：治療后咳、痰、喘癥狀意識狀態(tài)及動脈血氣分析(Pa02.PaC02)沒冇改善，甚至惡化。1.4統(tǒng)計學方法等級資料采用Ridit分析；計量資料以均數(shù)土標準差(x±s)表示，采用t檢驗，采用S

5、PSS11.0版統(tǒng)計軟件統(tǒng)計。2結(jié)果1.1療效比較治療組臨床療效明顯優(yōu)于對照組，見表1。表1兩組療效比較(例)與治療組比較，★PV0.052.2兩組治療前后動脈血氣分析PaO2.PaC02變化情況治療示，兩纟R在咳、痰、喘癥狀，意識狀態(tài)及動脈血氣分析(PaO2、PaC02)等方而均有不同程度的改善，但治療組在治療后上述情況的改善優(yōu)于對照組(PV0.05)。見表2。表2兩組動脈血氣分析PaO2xPaC02變化情況(x±s,mmHg)2.3不良反應(yīng)兩組治療過程中均無明顯血壓波動、心律失常，無明顯惡心、嘔吐等冒腸道反應(yīng)，未出現(xiàn)皮疹、皮膚瘙癢等藥物過敏反應(yīng)，無肝腎功能損害等不良反

6、應(yīng)發(fā)生。3討論本文治療結(jié)果顯示納洛酮治療紐總有效率明顯高于對照組(PV0.05),且無不良反應(yīng)發(fā)綸。經(jīng)治療后，兩組在咳、痰、喘癥狀，意識狀態(tài)及動脈血氣分析PaO2、PaC02等方而均有不同程度的改善作用，但納洛酮治療組較對照組療效更佳(PV0.05)。筆者認為對于II型呼吸衰竭師性腦病的治療，在積極控制感染，持續(xù)低流最吸氧，解痙平喘、止咳化痰，保持氣道通暢，維持酸堿、水、電解質(zhì)平衡，營養(yǎng)支持等綜合治療的基礎(chǔ)上及早應(yīng)用納洛酮是安全有效的。慢性阻塞性肺病(COPD)發(fā)生急性肺部感染，導(dǎo)致機體嚴重低氧和二氧化碳潴留，刺激垂體前葉釋放0-內(nèi)啡肽，使內(nèi)源性阿片肽增多，目前已知B-內(nèi)

7、啡肽不僅抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng),ifuTI/nJ-引發(fā)心肺功能障礙，導(dǎo)致心動過緩、低血壓、呼吸抑制、高碳酸血癥。高碳酸血癥對腦的影響很大，可導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)半。納洛酮為特界性嗎啡受體拮抗劑，能競爭性阻止并取代嗎啡樣物質(zhì)與受體結(jié)合，從而阻斷其對機體產(chǎn)生的不利影響。有報道納洛酮可逆轉(zhuǎn)嗎啡樣物質(zhì)對腦纟R織的損害，并增加呼吸屮樞對二氧化碳的敏感性，對解除呼吸抑制、增加呼吸頻率和通氣量的療效明顯。0-內(nèi)啡肽能抑制呼吸中樞，減少呼吸沖動，使呼吸動力進一步不足，導(dǎo)致呼吸困難，每分鐘通氣量下降，使低氧血癥加重。進一步損害心、肺、腦及循環(huán)功能。低氧及