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1、Wernicke腦病的MRI表現(xiàn)張振華Wernicke腦病是維生素B1缺乏引起的急性神經(jīng)精神綜合征。1881年由CarlWernicke首先發(fā)現(xiàn)并以急性出血性腦灰質(zhì)炎而提出的。1940年Campbell和Russell強(qiáng)調(diào)營養(yǎng)和Wernicke腦病有密切關(guān)系,并提出硫胺素缺乏是引起代謝異常性腦病的誘發(fā)因素。Wernicke腦病的病因繁多,常見于慢性酒精中毒和妊娠劇吐者。近年來,各種原因所致的營養(yǎng)不良和胃腸外營養(yǎng)導(dǎo)致非酒精性Wernicke腦病的發(fā)病率明顯升高。還有報道AIDS患者和甲亢患者患Wernicke腦病的風(fēng)險大大增加。Wernicke腦病多呈急性或亞急
2、性發(fā)病,眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、精神障礙為該病典型的“三聯(lián)征”。Wernicke腦病中80%～90%會發(fā)展為Korsakoff綜合征,主要臨床表現(xiàn)為近事遺忘、錯構(gòu)癥、虛構(gòu)癥及定向力障礙。當(dāng)Wernicke腦病及Korsakoff綜合征同時出現(xiàn)時稱為Wernicke-Korsakoff綜合征。Wernicke腦病顱腦特征性MRI表現(xiàn)為對稱性第三、四腦室旁，中腦導(dǎo)水管周圍，乳頭體，四疊體，丘腦為常見受累部位，MRI上可見上述部位病變呈稍長T1長T2信號，F(xiàn)lLAIR序列上呈高信號，DWI序列病變急性期為高信號，亞急性期為低信號。急性期由于血腦屏障破壞病灶可強(qiáng)化。另外，
3、小腦齒狀核、橋腦被蓋、紅核、中腦頂蓋、尾狀核及大腦皮層等少見部位也可發(fā)生，急性期病灶還可表現(xiàn)為出血.Wernicke腦病的發(fā)病部位比較典型。從解剖學(xué)特點(diǎn)來看，腦白質(zhì)，特別是腦室周圍的深部白質(zhì)，主要由穿支動脈供血，它們很少或完全沒有側(cè)枝循環(huán)，在距離腦室壁3-10mm范圍內(nèi)的終末區(qū)為分水嶺區(qū)。這樣的解剖特點(diǎn)決定了該區(qū)白質(zhì)最容易受到缺血的影響，而最終導(dǎo)致缺血缺氧性脫髓鞘改變。病理變化Wernicke腦病腦損傷部位組織病理變化特點(diǎn):急性期主要以受累病變部位細(xì)胞性水腫為主，亞急性期主要以血管源性水腫為主，組織總含水量增加，水腫進(jìn)一步發(fā)展為神經(jīng)元變性、壞死、缺失;神經(jīng)纖維
4、的松弛;髓鞘結(jié)構(gòu)變性、壞死;星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血竹增生，細(xì)胞內(nèi)水腫和斑點(diǎn)狀出血等。鑒別診斷Wernicke腦病表現(xiàn)復(fù)雜，應(yīng)和多發(fā)性硬化、血管性癡呆、病毒性腦炎等病相鑒別。多發(fā)性硬化MRI表現(xiàn)大約90%的患者可以在T2WI看到典型的表現(xiàn)，側(cè)腦室周圍及深部白質(zhì)、大腦腳、中腦導(dǎo)水管、脊髓側(cè)柱和后柱等部位呈稍長T1長T2信號，在橫斷位成圓形，在冠狀位成條形，均垂直于側(cè)腦室，其被稱為“直角脫髓鞘征象”。多發(fā)性硬化主要特征為在性質(zhì)和嚴(yán)重程度上隨時間變化的多樣性和趨勢，經(jīng)常發(fā)生病情的加重和緩解。腦脊液中淋巴細(xì)胞數(shù)增多(特別是急性期)。但神經(jīng)元損傷程度小。MRI
5、在其特征的“直角脫髓鞘征象”與Wer-nicke腦病表現(xiàn)不同。血管性癡呆MRI表現(xiàn):腦白質(zhì)疏松，多發(fā)梗死性癡呆占58.9%，常雙側(cè)額葉、內(nèi)囊前肢、尾狀核、半卵圓中心前部、側(cè)腦室體旁前部白質(zhì)及丘腦等部位呈稍長T1長T2信號，特征是梗死面積大、范圍廣。和典型的Wernicke腦病腦室周圍為發(fā)病部位有差別。病毒性腦炎MRI表現(xiàn):病毒性腦炎腦內(nèi)有多發(fā)或單發(fā)的對稱或不對稱大片狀病灶，主要位于皮層、皮層下及基底節(jié)一丘腦區(qū)，MRI呈稍長T1長T2信號。病毒性腦炎發(fā)生有一定的季節(jié)性和流行性。而Wernicke腦病一般不伴有發(fā)熱。MRI是Wernicke腦病首選影像學(xué)檢查方法，
6、MRI在良好的信號對比的基礎(chǔ)上，通過不同序列和不同方位能全面了解病變情況。Wernicke腦病的早期診斷需要與臨床表現(xiàn)、病理及相關(guān)檢查相結(jié)合。Thankyou！
