2015年原醛癥診治.ppt

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1、原發(fā)性醛固酮增多癥2015年診治療經(jīng)驗分享原醛Primaryaldosteronism腎上腺分泌的激素及疾病Hormonesanddiseasesofadrenalgland腎上腺皮質(zhì)(Adrenalcortex)腎上腺髓質(zhì)(Adrenalmedulla)鹽皮質(zhì)激素:ALD醛固酮球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶糖皮質(zhì)激素:Cortisol氫化可的松性激素:雄激素(Androgen)脫氫表雄酮腎上腺素去甲腎上腺素庫欣綜合征Cushing’ssyndrome嗜鉻細(xì)胞瘤Pheochromocytoma概念Definition醛固酮增多癥Hyperaldosteronism,Aldosteron

2、ism醛固酮(Aldosterone,ALD)→Na↑,K↓原發(fā)性ALD增多癥(Primaryhyperaldosteronism)腎上腺分泌過多的ALD,導(dǎo)致水鈉潴留,體液容量擴增性血壓升高并抑制RAAS繼發(fā)性ALD增多癥(Seconderyhyperaldosteronism)腎上腺外的原因使有效血容量降低,腎血流減少等原因引起的RAAS功能亢進(jìn)原發(fā)性:腎上腺皮質(zhì)醛固酮水鈉潴留腫瘤或增生增加血容量增加繼發(fā)性:腎上腺外有效容量腎血流量腎素因素減少減少血管-緊張素系統(tǒng)抑制臨床特征高血壓(170/100mmHg±)為最早出現(xiàn)的癥狀。特點:多為中等程度的高血壓,少數(shù)為惡性高血壓

3、,呈漸進(jìn)性發(fā)展。①良性經(jīng)過:一般降壓藥療效差②鈉潴留,血容量↑③腎素活性低。神經(jīng)肌肉功能障礙肌無力:低鉀程度重、細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差大者癥狀愈重肢端麻木:排K+、H+增加,堿中毒、游離Ca2+下降,出現(xiàn)手足搐搦,肢端麻木。嚴(yán)重低鉀血癥時,神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低,手足搐搦不明顯,補鉀后加重。腎臟表現(xiàn)慢性失鉀---腎小管上皮細(xì)胞空泡變性---濃縮功能下降---多尿、尤其是夜尿增多;尿蛋白增多;伴口渴、多飲;易尿路感染。心臟表現(xiàn)①心電圖為低鉀圖形:QT延長、T波增寬、減低、倒置。②心律失常:常見陣發(fā)性室上速,期前收縮(室性早搏多見)、最嚴(yán)重可發(fā)生室顫。③心?。悍屎?、纖維化、右室舒張期充盈

4、受限,心肌血流不足,心衰。哪些高血壓病人應(yīng)篩查低血鉀+高血壓難治性高血壓伴腎上腺意外瘤的高血壓中重度高血壓(>160/100)青年性高血壓(<40歲)伴中風(fēng)or早發(fā)高血壓家族史原醛一級親屬ARR=PAC(血漿醛固酮濃度)/PRA(血漿腎素濃度)ARR正常值<40推薦晨起2h立位采血實驗室檢查Laboratorytesting血尿生化檢查低血鉀、高尿鉀高血鈉、堿血癥RAS檢查血漿腎素活性(Plasmareninactivity,PRA)↓血漿AII濃度↓血漿ALD水平↑確診實驗1.鹽水負(fù)荷實驗:4h內(nèi)靜滴NS2000ml,完畢后患者血漿醛固酮>5-10ng/dl(50-100

5、pg/ml)為原醛。2.卡托普利實驗口服卡托普利(50mg)后2小時血漿醛固酮下降<30%為原醛。3.氟氫考地松抑制試驗4.高鈉負(fù)荷實驗治療Treatment手術(shù)切除腺瘤APA首選手術(shù)(腎上腺醛固酮瘤)IHA不宜采用手術(shù)(特發(fā)性醛固酮增多癥)螺內(nèi)酯術(shù)前準(zhǔn)備不能耐受手術(shù)者的內(nèi)科治療推薦20mgbid小劑量長期使用謝謝大家!

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