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《《肢體抖動(dòng)TIA》PPT課件.ppt》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、安康市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科劉娟麗安康市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科劉娟麗患者，尤XX，女，75歲，主因：發(fā)作性右側(cè)肢體抖動(dòng)1周于2016.5.5入院。2型糖尿病20年余；高血壓病”病史20余年，最高達(dá)160/100mmHg，口服“硝苯地平緩釋片”血壓控制可。冠心病、穩(wěn)定型心絞痛”病史10余年。多發(fā)陳舊性腔?！辈∈?年。1周前晨起活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)右側(cè)肢體抖動(dòng)，無(wú)言語(yǔ)不清，無(wú)肢體無(wú)力，無(wú)肢體抽搐，無(wú)意識(shí)不清，無(wú)尿便失禁，臥床休息后持續(xù)約數(shù)十分鐘自行緩解，伴有頭昏、頭痛，無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)心慌、胸悶、氣短、黑朦等不適，發(fā)病1周來(lái)上癥每天早晨發(fā)作一次，性質(zhì)及持續(xù)時(shí)
2、間同前。查體：體溫：36.2℃脈搏：76次/分呼吸：20次/分血壓：145/78mmHg（左）140/70mmHg（右）。心腹查體未見異常，脊柱四肢無(wú)畸形，雙下肢無(wú)水腫；神經(jīng)系統(tǒng)未見陽(yáng)性體征。HbA1c12.9%，空腹血糖14.31mmol/L，TG2.41mmol/L，肝功、腎功、電解質(zhì)、心肌酶、同型半胱氨酸、凝血功能正常。。血常規(guī):WBC:10.87*10^9/L，中性粒細(xì)胞，6.99*10^9/L;糞常規(guī)正常;尿常規(guī)：蛋白1+，葡萄糖3+。胸片：主動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)態(tài)心電圖：平均心率69次/分，房早發(fā)生581次，ST-T無(wú)偏移。
3、頸部血管彩超：頸動(dòng)脈硬化伴左側(cè)頸總動(dòng)脈粥樣斑塊形成；雙側(cè)頸總動(dòng)脈、椎動(dòng)脈、左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈收縮期血流速度減低。心臟彩超：左房略大，主動(dòng)脈瓣回聲增強(qiáng)，左室收縮功能增強(qiáng)，舒張功能減低，主動(dòng)脈瓣輕度反流。頭顱MRI：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性腦梗死；腦白質(zhì)脫髓鞘變性；透明隔間腔形成。頭頸部MRA：左側(cè)大腦中動(dòng)脈M1段、基底動(dòng)脈腔狹窄；右側(cè)椎動(dòng)脈顱內(nèi)段管腔局限性變細(xì)，顱內(nèi)動(dòng)脈及其分支及雙側(cè)椎動(dòng)脈動(dòng)脈硬化。腦電圖示：大致正常，于左枕區(qū)偶見偶發(fā)的單個(gè)尖波。給予抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、改善循環(huán)、擴(kuò)容等治療后直至2016.5.24患者未再發(fā)作。2016.5.2
4、517:40右側(cè)肢體無(wú)力，右上肢4級(jí)，右下肢2級(jí)，給予“依達(dá)拉奉、立普妥40mg強(qiáng)化降脂，雙重抗血小板聚集治療，持續(xù)約30小時(shí)完全緩解。例2術(shù)前術(shù)后YoonY,KimJSNeurology.2013,81(10):931-932男，78歲，發(fā)作性右手抖動(dòng)30天例371歲，女性，左下肢抖動(dòng)3月余JiangWJGaoFDuBSrivastavaTWangYJ.transientischemicattackinducedbymiddlecerebralarterystenosis.CerebrovascDis2006;21:421–422
5、Limb-shaking肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作limb-shakingtransientischemicattackLS-TIALS-TIA概念診斷及鑒別診斷治療發(fā)病機(jī)制1962年Fisher首先報(bào)道并稱之為肢體抖動(dòng)綜合癥（limbshakingsyndrome）1985年，Baquis等首次報(bào)告了TIA發(fā)作的特殊形式LS-TIA容易誤診為局灶性癲癇發(fā)作概念BaguisGD,PessinMS,ScottRM.Limbshaking-acarotidTIAsroke,1985,16:444-448短暫的、不自主的、粗大的、不規(guī)則的單
6、側(cè)或雙側(cè)肢體的顫動(dòng)或抖動(dòng)，單獨(dú)累及上肢或上、下肢共同受累，而上肢受累最為常見，與Jackson癲癇相比，LS-TIA從不累及面部和軀干，也無(wú)強(qiáng)直性抽搐和強(qiáng)直陣攣性抽搐。有研究結(jié)果表明，本病大多為頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞所致，少數(shù)為大腦中或大腦前動(dòng)脈狹窄或閉塞所致。SPersoon，LJKappelle，CJMKlijn.Limb-shakingtransientischaemicattacksinpatientswithinternalcarotidarteryocclusion:acase-controlstudy.Brain,2010
7、,133(Pt3):915-22低灌注丘腦底核腦組織高灌注發(fā)病機(jī)制低灌注理論：目前公認(rèn)的重要理論,由于頸動(dòng)脈系統(tǒng)嚴(yán)重狹窄或閉塞,腦血管舒縮儲(chǔ)備能力下降,在長(zhǎng)時(shí)間站立、體位改變、過(guò)度降低血壓等情況下,血管不能相應(yīng)擴(kuò)張,導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)低灌注,誘發(fā)LS-TIA。Bogousslavsky等對(duì)51例分水嶺梗死患者的研究顯示,12%的患者臨床上有LS-TIA發(fā)生。BogousslavskyJ,RegliF.Unilateralwatershedcerebralinfarcts[J].Neurology,1986,36(3):373-377丘腦
8、底核缺血：推測(cè)可能是由于嚴(yán)重的頸內(nèi)動(dòng)脈病變導(dǎo)致基底節(jié)及丘腦底核等缺血,繼而引起不自主運(yùn)動(dòng)。ShimizuT,HirokiM,YamaokaY,etal.Alternatingparoxysmalhemiballism-hemichor
