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《trpv1激活對(duì)內(nèi)毒素血癥小鼠肺組織炎癥損傷的影響及機(jī)制》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線(xiàn)閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。
1、中國(guó)病理生理雜志ChineseJournalofPathophysiology2013，29(12)：2223-2228[文章編號(hào)]1000—4718【2013)12—2223-06TRPV1激活對(duì)內(nèi)毒素血癥小鼠肺組織炎癥損傷的影響及機(jī)制術(shù)施孟如，南超，徐麗艷，韓文文，徐子琴，李冬，邱俏檬，盧中秋(溫州醫(yī)科大學(xué)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)中心，浙江溫州325035；溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)中心，溫州市人民醫(yī)院，浙江溫州325000)[摘要]目的：探討用辣椒素(CAP)激活瞬時(shí)受體電位陽(yáng)離子通道V亞族成員l(TRPV1)對(duì)內(nèi)毒素血癥所致肺損傷在炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的影響及相關(guān)機(jī)制。方
2、法：SPF級(jí)ICR小鼠108只隨機(jī)分為6組：正常對(duì)照組、CAP對(duì)照組、抗辣椒堿(CAPZ)對(duì)照組、內(nèi)毒素血癥組、CAP干預(yù)組和CAPZ干預(yù)組。脂多糖(LPS)經(jīng)腹腔注射，CAP及CAPZ均在LPS注射前30min經(jīng)皮下注射。分別在LPS注射后3h、8h和16h取肺組織，ELISA法檢測(cè)肺組織TNF-Ot、IL-6、IL-10、P物質(zhì)(sP)和降血鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)，Westernblotting法檢測(cè)肺組織Toll樣受體4(TLR4)和核內(nèi)NF·KB的表達(dá)水平，光鏡下觀(guān)察肺組織病理學(xué)改變。結(jié)果：內(nèi)毒素血癥組小鼠3h、8h和16h肺組織TNF-僅、IL-6和IL
3、一1O水平較正常對(duì)照組均顯著升高(P<0．05)；CAP干預(yù)組各時(shí)點(diǎn)肺組織TNF．0【和IL-6水平較內(nèi)毒素血癥組顯著降低(P<0．05)，而IL—l0均明顯升高(P<0．05)；CAPZ干預(yù)組3h、8h和16h肺組織TNF．和IL-6較內(nèi)毒素血癥組顯著升高(P<0．05)，而IL一1O水平均顯著降低(P<0．05)。內(nèi)毒素血癥組和CAP對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)sP和CGRP較正常對(duì)照組均顯著升高(P<0．05)，CAP對(duì)照組sP和CGRP水平明顯低于內(nèi)毒素血癥組(P<0．05)；與同時(shí)點(diǎn)內(nèi)毒素血癥組相比，CAP干預(yù)組sP和CGRP顯著升高(P<0．05)，而CAPZ干預(yù)組顯著
4、降低(P<0．05)。內(nèi)毒素血癥組小鼠肺組織TLR4和核內(nèi)NF—KB表達(dá)較正常對(duì)照組顯著升高(P<0．05)；與內(nèi)毒素血癥組相比，CAP干預(yù)組和CAPZ干預(yù)組小鼠肺組織TLR4表達(dá)均無(wú)顯著差異(P>0．05)，而CAP干預(yù)組核內(nèi)NF．KB表達(dá)顯著降低(P<0．05)，CAPZ干預(yù)組核內(nèi)NFKB表達(dá)顯著升高(P<0．05)。光鏡下，CAP對(duì)照組和CAPZ對(duì)照組較正常對(duì)照組病理學(xué)變化不明顯，內(nèi)毒素血癥組肺組織在8h和16h損害明顯，CAP干預(yù)組較內(nèi)毒素血癥組損害減輕，CAPZ干預(yù)組較內(nèi)毒素血癥組肺組織損害加重。結(jié)論：TRPV1激活后能顯著降低內(nèi)毒素血癥小鼠肺組織TNF．、
5、IL-6和核內(nèi)NFKB水平，升高IL一10水平，提高肺組織sP和CGRP表達(dá)，減輕肺組織炎癥損傷程度，但不改變肺組織TLR4水平。[關(guān)鍵詞]瞬時(shí)受體電位陽(yáng)離子通道V亞族成員1；內(nèi)毒素血癥；NF-KB；細(xì)胞因子類(lèi)；Toll樣受體4[中圖分類(lèi)號(hào)]R363．1[文獻(xiàn)標(biāo)志碼】Adoi：10．3969／j．issn．1000—4718．2013．12．017EfectofTRPV1activationonlipopolysaccharide—inducedlunginflamma-toryinjuryinmiceSHIMeng．FU，NANChao，XULi．yan，HANWe
6、n．wen，XUZi—qin，LIDong，QIUQiao—meng~．LUZhong—qiu(CentralLaboratoryofBiology，WenzhouMedicalUniversity，Wenzhou325035，China；EmergencyDepartment，theFirstAffiliatedHospitalofWenzhouMedwalUniversity，WenzhouMunicipalPeople'sHospital，Wenzhou325000，China．E-mail：Izq640815@163．corn)[ABSTRACT]AIM：To
7、investigatetheeffectsoftransientreceptorpotentialcationchannelsubfamilyVmember1(TRPV1)activationbycapsaicinontheinflammationanditsunderlyingmechanismsinlipopolysaccharide(LPS)-inducedlunginjuryinmice．METHODS：Atotalof108specificpathogen—freemaleICRmicewererandomlydividedinto6gro
