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1、山東醫(yī)藥2010年第50卷第32期中表達(dá)豐富,而在結(jié)直腸癌細(xì)胞系中顯著減少,推測(cè)前列腺癌細(xì)胞系中SBP1的表達(dá)能夠被雄激素抑SBP1是結(jié)直腸癌發(fā)生的晚期事件。而另有研究證制,因而推測(cè)SBP1的表達(dá)可能受到多種轉(zhuǎn)錄因子實(shí)SBP1在永生的卵巢上皮細(xì)胞系HOSE及卵巢癌的調(diào)節(jié)。弄清楚硒元素結(jié)合的方式、SBP1的調(diào)節(jié)機(jī)組中均明顯減少,表明SBP1的減少發(fā)生于細(xì)胞永制等,將有助于我們更好地理解硒元素的抗癌機(jī)制生的過程中,是癌癥發(fā)生的早期事件。本實(shí)驗(yàn)中我以及檢測(cè)SBP1的臨床意義。們發(fā)現(xiàn),SBP1表達(dá)在胃潰瘍、慢性萎縮性胃炎、殘胃參考文獻(xiàn)
2、:炎等癌前病變組織中無明顯減弱,在腸上皮化生及[1]OgasawaraY,LacourciereGM,IshiiK,eta1.Characterizationofpotentialselenium·bindingproteinsintheselen0phophatesyntheta—不典型增生的胃黏膜組織中其表達(dá)水平與癌旁正常sesystem[J].PNAS,2005,102(4):1012-1016.組織相比無明顯差異,因此我們推測(cè)SBP1表達(dá)下[2]張錦,董衛(wèi)國,林軍.胃腺癌中人硒結(jié)合蛋白mRNA表達(dá)變化及調(diào)是胃癌發(fā)生的標(biāo)
3、志,再次證實(shí)SBP1在癌癥發(fā)生意義[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志,2009,l8(6):518-520.中具有極為重要的作用。結(jié)合這些研究結(jié)果,我們[3]YangM,SytkowskiAJ.Differentialexpressionandandrogenregula-推測(cè)SBP1在維持正常胃黏膜結(jié)構(gòu)和功能上具有十tionofthehumanselenium—bindingproteingenehsp56inprostate分重要的意義,SBF1表達(dá)下調(diào)或缺失可能是正常胃cancercells[J].CancerRes,1998
4、,58(14):3150-3l53.[4]ChenG,WangH,MillerCT,eta1.Reducedselenium—bindingpro-黏膜上皮發(fā)生癌性轉(zhuǎn)變的重要分子事件。實(shí)驗(yàn)中我tein1expressionisassociatedwithpooroutcomeinlungadenocarci—們還初步探討了SBP1基因的下調(diào)與胃腺癌臨床病nomas[J].JPathol,2004,202(3):321329.理因素的關(guān)系,與國外報(bào)道相一致的是,SBP1基因[5]HuangKC,ParkDC,NgSK,eta1.
5、Seleniumbindingprotein1in的表達(dá)減少與患者的年齡、性別、浸潤(rùn)深度均無關(guān)。ovariancancer[J].IntJCancer,2006,ll8(10):2433-2440.此前,有研究表明SBP1的表達(dá)水平與肺癌組織分[6]KimH,KangHJ,YouKT,eta1.Suppressionofhumanselenium—bindingprotein1isalateeventincolorectalcarcinogenesisandis化程度密切相關(guān)。在本實(shí)驗(yàn)中,SBP1表達(dá)減少與分associate
6、dwithpoorsurvival[J].Proteomics,2006,6(11):3466—化程度之間的關(guān)系并未得到證實(shí),但SBP1表達(dá)減3476.少與胃腺癌臨床分期相關(guān)。這種結(jié)果的差異是否與[7]BrownLM,HelmkeSM,HunsuckerSW,eta1.Quantitativeand組織特異性有關(guān)還需要進(jìn)一步研究證實(shí)。qualitativedifferencesinproteinexpressionbetweenpapillarythyroid胃腺癌及其他惡性腫瘤中SBP1下調(diào)的機(jī)制還carcinomaandn
7、ormalthyroidtissue[J].MolCarcinog,2006,45(8):613-626.不清楚。此前有研究證實(shí),SBP1mRNA下調(diào)并非由(收稿日期:2009.12-04)于基因缺失或啟動(dòng)子甲基化引起J。研究者發(fā)現(xiàn)糖尿病患者牙周炎臨床治療體會(huì)馬宏偉。李芳(1秦皇島市骨科醫(yī)院,河北秦皇島066000;2秦皇島市第一醫(yī)院)摘要:目的探討牙周非手術(shù)治療對(duì)糖尿病患者牙周炎癥控制及對(duì)糖化血紅蛋白(HbA)、血清腫瘤壞死因子(TNF一0【)水平的影響。方法從2型糖尿病牙周炎患者中選出代謝控制不良的52例,同時(shí)選擇身體健康
8、的非糖尿病牙周炎患者45例,行牙周非手術(shù)治療,測(cè)量并比較術(shù)前、術(shù)后2個(gè)月、6個(gè)月的牙周檢查情況及HbA、TNF.水平。結(jié)果所有患者治療后牙齦出血、牙周探診深度明顯減少;重度牙周炎患者HbATNF—n降低明顯(P<0.01);中、輕度牙周炎患者HbA。的變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論糖