電刺激頻率對蟾蜍離體骨骼肌收縮的影響

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1、電刺激頻率對蟾蜍離體骨骼肌收縮的影響【摘要】目的：分析探討刺激頻率與骨骼肌收縮張力的關(guān)系。方法：采用頻率遞增刺激刺激離體蟾蜍坐骨神經(jīng)-腓腸肌，記錄不同頻率時的肌肉收縮曲線，觀察不同頻率時的肌肉收縮變化。結(jié)果：刺激頻率為1Hz時，肌肉表現(xiàn)為單收縮；刺激頻率在2Hz～6Hz時，肌肉表現(xiàn)為不完全強直收縮；刺激頻率≥7Hz時，肌肉表現(xiàn)為完全強直收縮。且刺激頻率<13Hz時，隨著刺激頻率的增加肌肉收縮的幅度也增大。結(jié)論：隨著刺激頻率的增加骨骼肌的反應(yīng)依次表現(xiàn)為單收縮、不完全強直收縮和完全強直收縮，骨骼肌收縮的

2、幅度也增大?！娟P(guān)鍵詞】動物；實驗；電刺激；骨骼??；收縮給予神經(jīng)細胞一閾上刺激可使神經(jīng)細的小腿其余部分全部剪去。置培養(yǎng)皿中隨時胞產(chǎn)生動作電位，動作電位傳導(dǎo)至肌肉可使滴加任氏液備用。肌細胞收縮。那么，在肌細胞正在收縮或未1.4.2觀察刺激頻率對骨骼肌收縮的影響完全舒張時再次給予肌細胞一閾上刺激，肌連接實驗系統(tǒng)，采用頻率遞增刺激（強度：細胞的收縮會發(fā)生何種變化？本實驗采用2V，波寬：1ms，頻率增量：1Hz，延時：頻率遞增刺激刺激離體蟾蜍坐骨神經(jīng)-腓腸20ms，組間延時：4s）刺激坐骨神經(jīng)，記肌標本來觀察

3、記錄其收縮變化。錄不同頻率時的肌肉收縮曲線，觀察不同頻率時的肌肉收縮變化。1材料與方法2結(jié)果1.1實驗材料蟾蜍。1.2試劑任氏液。刺激頻率為1Hz時，肌肉表現(xiàn)為單收1.3儀器微調(diào)固定器；張力換能器；縮；刺激頻率在2Hz～6Hz時，肌肉表現(xiàn)為RM6240微機生物信號采集處理系統(tǒng)。不完全強直收縮；刺激頻率≥7Hz時，肌肉1.4方法表現(xiàn)為完全強直收縮。且刺激頻率<13Hz1.4.1離體坐骨神經(jīng)-腓腸肌標本的制備時，隨著刺激頻率的增加肌肉收縮的幅度也取蟾蜍一只，破壞腦和脊髓，剪去軀干上部增大，結(jié)果見圖1、表

4、1、圖2。及內(nèi)臟，剝?nèi)ト亢笾つw，分離左右腿，游離出坐骨神經(jīng)與股骨，穿線結(jié)扎腓腸肌跟健，在結(jié)扎線遠端剪斷跟健，將膝關(guān)節(jié)以下圖1刺激強度對骨骼肌收縮的影響表1刺激劑頻率與肌肉張力間的關(guān)系刺激頻率/Hz1.02.03.04.05.06.07.08.09.010.0-0-肌肉張力/g9.349.829.5410.4813.7917.2419.7521.9523.4924.73續(xù)表1刺激頻率/Hz12.013.014.015.016.017.018.019.0肌肉張力/g25.525.1924.824.2

5、223.6523.0121.9820.08圖2刺激頻率與肌肉張力間的關(guān)系不同于骨骼肌的是，心肌細胞在一次興3討論奮過程中，興奮性發(fā)生周期性變化，該周期3.1刺激頻率對骨骼肌收縮的影響性變化包括有效不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常隨著刺激頻率的增加骨骼肌的反應(yīng)依期。與神經(jīng)纖維、骨骼肌細胞相比，心肌興次表現(xiàn)為單收縮、不完全強直收縮和完全強奮性變化的特點是：有效不應(yīng)期特別長，相直收縮，骨骼肌收縮的幅度也增大。產(chǎn)生不當(dāng)于收縮期加舒張早期。有效不應(yīng)期特別長同類型的收縮主要是由于隨著頻率的增加，的原因是心肌細胞的動作電

6、位有2期平臺刺激落在舒張期結(jié)束前（或前一次收縮期期，復(fù)極緩慢。其意義是：保證心肌不會像內(nèi)）又開始產(chǎn)生收縮，發(fā)生單收縮的復(fù)合。骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮，收縮舒張交各次刺激引起的收縮過程發(fā)生融合而疊加，替進行，充盈射血交替進行，有效推動血液使肌肉強直收縮產(chǎn)生的張力大于單收縮。因循環(huán)此，在一定范圍內(nèi)隨著刺激頻率的不斷加3.3肌肉收縮的原理大，骨骼肌的收縮疊加過程不斷增多，使骨（1）肌興奮-收縮興奮傳至運動終板骼肌的收縮幅度也不斷增大。骨骼肌的該性產(chǎn)生終板電位，使肌纖維膜接頭區(qū)形成一個質(zhì)有助于骨骼肌產(chǎn)生持

7、續(xù)而強大的收縮力外負內(nèi)正的去極化區(qū)，從而與近接頭區(qū)的肌量。纖維膜之間形成一個電位差，產(chǎn)生局部回但在本次實驗中，可以發(fā)現(xiàn)當(dāng)刺激頻流，產(chǎn)生一個向周圍擴散的動作電位，動作率>12Hz時，隨著刺激頻率的增大，骨骼肌電位的產(chǎn)生符合全或無的規(guī)律。動作電位發(fā)收縮頻率反而下降。這是由于持續(xù)大強度的生后，通過Ｔ管傳至肌纖維的內(nèi)網(wǎng)漿，導(dǎo)致2+收縮使肌細胞膜PP幅值和AP幅值下降，這儲存的Ca釋放，從而引起肌纖維收縮。T勢必影響細胞膜的興奮性和興奮傳導(dǎo)，使膜管膜的二氫吡啶受體在感知膜電位變化和興奮性下降，興奮傳導(dǎo)受阻，骨

8、骼肌產(chǎn)生運打開內(nèi)漿網(wǎng)鈣通道過程中起介導(dǎo)作用。這樣[1]動疲勞所致。由乙酰膽堿釋放構(gòu)成了一個電流放大機制，3.2刺激頻率對心肌收縮的影響使神經(jīng)軸突分支末端的微電流變化而引起-1-整個肌纖維膜表面的去極化電位變化。由于1ms之內(nèi)。受體與乙酰膽堿分離后通道即恢動作電位的產(chǎn)生是全或無形式，所以肌肉的復(fù)到關(guān)閉狀態(tài)。收縮力不取決于動作電位的幅度，而取決于3.3神經(jīng)肌肉電刺激的臨床應(yīng)用各肌纖維反復(fù)收縮的疊加和融合。神經(jīng)反復(fù)功能性神經(jīng)肌肉電刺激可作為一種治受刺激后必須及時補充軸突分支