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《CIK分泌的細(xì)胞因子對(duì)逆轉(zhuǎn)耐順鉑肺腺癌細(xì)胞系A(chǔ)549／DDP耐藥性的研究-論文.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、中國腫瘤臨床2013年第403g-~12期ChinJClinOncol2013，Vo1．40No．12WWW．cjco．ciq685基礎(chǔ)研究·ClK分泌的細(xì)胞因子對(duì)逆轉(zhuǎn)耐順鉑肺腺癌細(xì)胞系A(chǔ)549／DDP耐藥性的研究：l：熊艷娟①杜春娟②于津浦①曹水①摘要目的：探討細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞(cytokineinducedkiller，CIK)分泌的細(xì)胞因子在逆轉(zhuǎn)耐順鉑(DDP)人肺腺癌細(xì)胞系A(chǔ)549／DDP順鉑耐藥性中的可能作用。方法：采用transwell非接觸共培養(yǎng)CIK與A549／DDP細(xì)胞，收集不同時(shí)間點(diǎn)的共培養(yǎng)上清，酶聯(lián)免疫試劑方法(ELISA)檢測(cè)IFN一、TNF一、IL一2的分
2、泌情況，四氮甲唑蘭比色法(MTT法)檢測(cè)DDP耐藥性的變化，實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)GST一盯基因表達(dá)水平的變化。結(jié)果：分析發(fā)現(xiàn)A549／DDP細(xì)胞的耐藥逆轉(zhuǎn)與IFN一的分泌水平顯著相關(guān)，與TNF—ol、IL一2的分泌量無顯著相關(guān)。給予anti—IFN一中和抗體后，共培養(yǎng)20hA549／DDP的DDP耐藥性顯著上升(P<0．05)，GST一叮T基因水平的表達(dá)量較未加中和抗體組也顯著增加(P<0．05)。而加入anti—TNF—ot、anti—IL一2中和抗體組，A549／DDP細(xì)胞的DDP耐藥性及GST一丌基因水平的表達(dá)量較未加入中和抗體紐無明顯變化(P>0．05)。結(jié)論：CIK通過分泌IFN
3、一下調(diào)A549／DDP細(xì)胞中GST一^y的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)其逆轉(zhuǎn)DDP耐藥的作用。關(guān)鍵詞細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞肺腺癌GST一1TIFN一doi：10．3969／j．issn．1000—8179．2013．12．001Cytokinessecretedbycytokine．．inducedkillercellsmodulateresis．．tancetocisplatinintheA549／DDPcelllineYanjuanXIONG。，ChunjuanDU，JinpuYUShuiCAOCorrespondenceto：ShuiCAO；E—mail：caoshui@yahoo．comDepar
4、tmentofCancerBiotherapy,TianjinMedicalUniversityCancerInstituteandHospital，KeyLaboratoryofCancerPreven—tionandTreatmentofTianjinCity,Tianjin300060，ChinaDepartmentofOncology,BinzhouMedicalCollege，Binzhou256603，ChinaThisworkwassupportedbyfundationsfromtheTianjinMunicipalResearchProgramforBasicScien
5、cesandFrontierTechnolo—gY(No．09JCZDJC20400)AbstractObjective：Thisstudyaimedtoexplorethepossiblerolesofcytokinessecretedbycytokine—inducedkiller(CIK)cellsinreversingtheDDPresistanceofA549／DDP．Methods：Supernatantsofco—culturedsystemswerecollectedtodetectthelevelsofIFN一1，，TNF—d，andIL一2usingenzyme—li
6、nkedimmunosorbentassay(ELISA)．Thecorrelationsbetweencytokinesandresistancerever—salindiceswereanalyzedatdiferentco—culturedtimepoints．SpecificneutralizingantibodiesagainstIFN—Y，TNF—ot，andIL一2wereaddedtotheco—culturedsystemtoevaluatetheefectsoftheaforementionedcytokinesonreversingDDPresistanceinA5
7、49／DDP,aswellasontheexpressionofGST-~gene．Results：ELISAandcorrelationanalysesshowedthatIFN一1，wasrelatedtothereversalofDDPresistanceofA549／DDRAfterneutralizationbyanti—IFN—Yantibody,theDDPresistanceofA549／DDPco—cultured
