對(duì)邊緣性腦炎的再認(rèn)識(shí).pdf

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1、蟲墾壟堡魚壅主塑壘芏苤查生旦蔓鲞箜inJNeuroimmunoI＆Neurol2011，Vo1．18，No．6(過(guò)篩試驗(yàn))、熒光密螺旋體抗體吸附試驗(yàn)(FTA—3中樞系統(tǒng)感染的病原學(xué)診斷ABS)或抗梅毒螺旋體微量血凝試驗(yàn)(MHA—TP)3．1腦脊液涂片常用于細(xì)菌、真菌等的檢查，(確診試驗(yàn))等；針對(duì)于病毒感染采用的中和試驗(yàn)、操作簡(jiǎn)單，一旦結(jié)果為陽(yáng)性即具有確診價(jià)值，但其補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、血凝抑制試驗(yàn)等。陽(yáng)性率低，細(xì)菌感染者在使用抗生素治療后檢查結(jié)3．4DNA或RNA檢測(cè)主要檢測(cè)腦脊液或腦果的陽(yáng)性率更低。由于不同種類真菌具有各自典組織中病原體的DNA或RNA，采用的方法有聚型菌落形態(tài)和形態(tài)

2、各異的孢子與菌絲，通過(guò)涂片進(jìn)合酶鏈反應(yīng)(PCR)、基因探針及基因芯片技術(shù)等。行形態(tài)學(xué)檢查是真菌檢測(cè)的重要手段。此類方法理論上具有很高的敏感性及特異性，但臨3．2腦脊液病原體培養(yǎng)病毒、細(xì)菌、真菌等均床應(yīng)用上因?yàn)槿菀孜廴径鴮?dǎo)致誤擴(kuò)增，目前并未成可采用此方法，但其耗時(shí)長(zhǎng)、實(shí)驗(yàn)條件要求高，不利為臨床常用的診斷手段。于及早診斷及治療。3．5腦組織活檢對(duì)于常規(guī)檢查無(wú)法確診的病3．3腦脊液及血清特異性抗原或抗體檢測(cè)通例，可采用腦組織活檢，對(duì)腦組織標(biāo)本進(jìn)行光學(xué)顯過(guò)檢測(cè)血及腦脊液中的特異性抗原或抗體間接推微鏡或電子顯微鏡檢查，既能了解腦組織病變特?cái)嘁鸶腥镜牟≡w。因?yàn)榭贵w的產(chǎn)生需要一段征，又能

3、直接觀察感染的病原體，如可在光鏡下觀時(shí)間，因此特異性抗體檢測(cè)對(duì)早期診斷意義不大。察特征性病毒包涵體，在電鏡下觀察病毒顆粒等。其中IgM抗體較IgG抗體更有診斷價(jià)值，強(qiáng)調(diào)對(duì)遺憾的是此方法具有創(chuàng)傷性，患者不易接受。比急性期及恢復(fù)期的檢測(cè)結(jié)果，但是不同病原體產(chǎn)盡管針對(duì)病原學(xué)的檢測(cè)手段很多，但是因其各生的抗體可能具有交叉反應(yīng)而影響結(jié)果的準(zhǔn)確性，有局限性，有時(shí)很難通過(guò)實(shí)驗(yàn)室檢查明確為何種病臨床應(yīng)予注意。此類檢查應(yīng)用比較廣泛，如針對(duì)于原體感染，臨床診斷仍需結(jié)合患者病史、臨床表現(xiàn)、寄生蟲感染采用的凝聚試驗(yàn)、沉淀試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合影像學(xué)表現(xiàn)、腦脊液檢查來(lái)進(jìn)行綜合判斷。試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)、免疫印

4、跡試驗(yàn)，針對(duì)于梅(收稿日期：2011-10—08)(本文編輯：鄒晨雙)毒螺旋體感染采用的性病研究所實(shí)驗(yàn)室玻片試驗(yàn)(VDRL)或快速血漿反應(yīng)素環(huán)狀卡片試驗(yàn)(RPR)對(duì)邊緣性腦炎的再認(rèn)識(shí)宋兆慧王佳偉關(guān)鍵詞：邊緣葉腦炎；自身抗體；鉀通道；受體，N一甲基一D開(kāi)冬氨酸；受體，AMPA；受體，GABA(B)中圖分類號(hào)：R512．3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：C文章編號(hào)：1006—2963(2011)06—039卜O6邊緣性腦炎(1imbicencephalitis，LE)指可累著影像學(xué)及抗體檢測(cè)技術(shù)的發(fā)展，IE的概念也在及海馬、杏仁核、島葉及扣帶回皮質(zhì)等邊緣結(jié)構(gòu)，以不斷擴(kuò)展。1968年Corsellis等

5、首次提出“邊緣性急性或亞急性起病，臨床表現(xiàn)以近記憶缺失、精神腦炎”這個(gè)概念，認(rèn)為它是腫瘤相關(guān)性疾病，故又稱行為異常和癲癇發(fā)作為特點(diǎn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性其為副腫瘤性邊緣性腦炎(paraneoplasticlimbic疾病。encephalitis，PIE)。20世紀(jì)90年代，隨著抗神經(jīng)元抗體，包括抗Hu和抗Ta／Ma2抗體的發(fā)現(xiàn)，lLE的發(fā)展歷史PIE開(kāi)始被認(rèn)為是一種自身免疫性疾病，且這種IE曾被視為腫瘤相關(guān)的難治性少見(jiàn)疾病，隨患者多預(yù)后不良。直到2001年，有人發(fā)現(xiàn)IE患者體內(nèi)存在電壓門控鉀離子通道抗體(voltage—ga—doi：i0．3969／j．issn．1006—296

6、3．2011．06．005tedpotassiumchannel，VGKC)，該類患者通常不作者單位：100050首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科伴腫瘤，臨床過(guò)程也是可逆的，這打破了傳統(tǒng)“邊緣通訊作者：王佳偉，Email：wangjw2000@yahoo．corn．oil性腦炎”的概念。之后，日本學(xué)者報(bào)道了數(shù)例非皰中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜盍2011—星11月第18鲞笠塑!墾：!!!!!：!：疹性急性IE病例，其中有些病例可在邊緣系統(tǒng)的髓、造血干細(xì)胞或?qū)嶓w器官移植后免疫抑制患者存前腦部分發(fā)現(xiàn)N一甲基一M一天冬氨酸谷氨酸鹽(NM—在發(fā)生人類皰疹病毒6型(humanherpes

7、virus一6，DA)受體亞單位NR2B的自身抗體，由此提出了HHV一6)、EB病毒(Epstein—Barrvirus，EBV)或水自身抗體介導(dǎo)的急性可逆性IE(autoantibody—痘一帶狀皰疹病毒(varicella—zostervirus，VZV)感mediatedacutereversibleIE，AMED—ARIE)的概染相關(guān)性IE的風(fēng)險(xiǎn)，這些IE統(tǒng)稱為移植后急性念1。隨后一些學(xué)者陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了其他幾種胞膜抗IE(post—transplantacutelimbicencepha