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1、中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生2014年4月第52卷第11期·綜述·膿毒癥發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展付圓南寧市婦幼保健院急診科，廣西南寧530011【摘要】一直以來(lái)，嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克都是PICU常見(jiàn)的危重癥。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及機(jī)體多臟器功能改變。對(duì)其發(fā)病機(jī)制的探索一直是全世界研究的熱點(diǎn)。本文將近幾年來(lái)國(guó)內(nèi)外對(duì)膿毒癥發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展匯總并分類敘述，以便大家及時(shí)了相關(guān)動(dòng)態(tài)?！娟P(guān)鍵詞】膿毒癥；發(fā)病機(jī)制；研究進(jìn)展【中圖分類號(hào)】R459．7【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A[文章編號(hào)】1673—9701(2014)11—0155—03Progressinthepathogenesisofseps
2、isFUY／,artEmergencyDepartment，NanningCityMaternalandChildHealthHospitalofGuangxiZhuangAutonomousRegion，Nanning530011，China【Abstract]Foralongtime，severesepsisandsepticshockarequitecommonandcriticalillinPICU．Thepathogene-sisisverycomplicatedanditrelatestothechangesinfunctionofmult
3、iplesystemsandorgans．Theresearchaboutpathogenesisisahotspotallovertheworld．ThispapergivesasummaryandclassificationnarrativeofprogressinpathogenesisofsepsiswhichhavebeenresearchednearlyseveralyearsbothinChinaandabroad．Andthispaperwouldhelpdoctorskeeptrackofthelatestdevelopmentsin
4、theseveredisease．【Keywords】Sepsis；Pathogenesis；Researchprogress中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)急救學(xué)組對(duì)全國(guó)14家三級(jí)甲巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞活化，并黏附于內(nèi)皮細(xì)等兒童醫(yī)院或綜合醫(yī)院兒科重癥監(jiān)護(hù)室(PICU)進(jìn)行了膿胞。中性粒細(xì)胞黏附過(guò)程是一個(gè)包括了“慢速滾動(dòng)”和“血毒癥的流行病學(xué)調(diào)查，共納入危重患兒7123例，其中膿毒管內(nèi)蠕動(dòng)”的瀑布樣過(guò)程[51。蔡露良等[61發(fā)現(xiàn)，膿毒癥患兒血癥1452例，嚴(yán)重膿毒癥454例，膿毒性休克209例，危重清IL一18水平明顯增高，且與病情加重相關(guān)。病原微生物患
5、兒的膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克患病率分別為激活特異性體液和細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫反應(yīng)．使自然免20．4％、6．4％和2．9％，病死率分別為6．5％、29．9％和45．5％t”，疫反應(yīng)效應(yīng)增大。B細(xì)胞釋放免疫球蛋白，后者結(jié)合病原說(shuō)明膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克是PICU常見(jiàn)的危重體，由抗原呈遞細(xì)胞呈遞給自然殺傷細(xì)胞和中性粒細(xì)胞殺癥。且病死率高。因此正確認(rèn)識(shí)并全面掌握其發(fā)病機(jī)制對(duì)死病原微生物。趙勛懂等通過(guò)測(cè)定30例膿毒癥兒童的提高治愈率、降低死亡率、改善預(yù)后有極其重要的意義。CD3、CD4、CD8、CD19、CD56、CD4／CD8及血清IgG、IgM
6、、IgA水平．表明膿毒癥兒童外周血淋巴細(xì)胞絕對(duì)數(shù)及百分1膿毒癥早期促炎反應(yīng)與抗炎反應(yīng)的動(dòng)態(tài)平衡比均顯著下降，且下降程度與疾病嚴(yán)重程度和預(yù)后有相關(guān)膿毒癥是指由感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，趨勢(shì)。且IgG、IgM、IgA水平也明顯降低，表明T細(xì)胞亞群多由細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、寄生蟲感染引起。其中細(xì)菌選擇性缺失及體液免疫受損在膿毒癥的發(fā)病中起關(guān)鍵作感染占絕大多數(shù)，以凝固酶陰性的葡萄球菌、大腸埃希菌、用。輔助T細(xì)胞分泌促炎因子和抗炎因子，由感染的病原金黃色葡萄球菌、腸球菌、肺炎克雷伯桿菌多見(jiàn)[21。在膿毒體種類和數(shù)量等因素決定哪種因子占優(yōu)勢(shì)。在
7、膿毒癥早癥早期，病原微生物，主要是細(xì)菌內(nèi)毒素和／或脂多糖(LPS)期‘，血中促炎因子如TNF—、IL一6、IL一8等明顯增加，大量與LPS結(jié)合蛋白(LBP)結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，然后再與單炎性反應(yīng)因子造成機(jī)體循環(huán)功能障礙，進(jìn)而促使膿毒癥加核、巨噬細(xì)胞表面的Toll樣受體(TLR)結(jié)合，啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)信重，導(dǎo)致多臟器功能衰竭。因此抑制炎癥反應(yīng)是膿毒癥治號(hào)傳輸系統(tǒng)，促使這些細(xì)胞合成并釋放多種炎癥介質(zhì)，如療的重點(diǎn)[8】PGs、C3a、C5a[3l。據(jù)單小鷗等[41對(duì)溫州地區(qū)漢族兒童膿毒癥與TLR基因多態(tài)性研究顯示．TLR4基因多態(tài)性與膿毒癥2內(nèi)皮細(xì)胞損傷與微循環(huán)
8、障礙的關(guān)系易感性無(wú)明顯相關(guān)．而TLR2基因與膿毒癥易感性是否相雖然活化的中性粒細(xì)胞可以殺死病原
