小兒膿毒癥致急性腎損傷發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展-論文.pdf

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1、96南昌大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)2014年第54卷第7期JournalofNanchangUniversity(MedicalSciences)2014，Voi．54No．7小兒膿毒癥致急性腎損傷發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展周樹(shù)根(綜述)，吳儉(審校)(南昌大學(xué)a．研究生院醫(yī)學(xué)部2012級(jí)；b．第一附屬醫(yī)院兒科，南昌330006)關(guān)鍵詞：膿毒癥；腎損傷，急性；發(fā)病機(jī)制；小兒中圖分類號(hào)：R631；R692文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號(hào)：2095—4727(2014)07—0096—04膿毒癥是由環(huán)境和遺傳等因素共同作用而導(dǎo)致酐水平升高>或一0．3mg·dI(≥26．4mol·的獲得性

2、基因性疾病_l剖，是各種致病病原微生物入L)，或者與基線值相比較，7d內(nèi)其水平升高>或一侵機(jī)體后引起的全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemicl-5倍；或者出現(xiàn)連續(xù)6h尿量d0．5mI·kg—1．inflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，可進(jìn)展為h_。。最新的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)集中了之前2項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克和多器官功能障礙綜合征(ADQI和AKIN)的各自長(zhǎng)處，它可使腎功能受損(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。情況得到盡早診斷，有利于臨床上對(duì)其進(jìn)行及早干小兒是一個(gè)特殊群體，機(jī)體各項(xiàng)

3、組織器官及免疫系預(yù)。統(tǒng)尚未成熟，膿毒癥和嚴(yán)重膿毒癥在此階段易發(fā)。2膿毒癥致AKI的可能發(fā)病機(jī)制有研究【州顯示，在中國(guó)，北京某醫(yī)院兒科重癥監(jiān)護(hù)室(PICU)中嚴(yán)重膿毒癥病死率達(dá)3O．8。在英2．1膿毒癥對(duì)腎臟血流動(dòng)力學(xué)的改變國(guó)，兒童嚴(yán)重膿毒癥病死率達(dá)17．09／6，可見(jiàn)小兒膿一直以來(lái)，研究者-認(rèn)為，膿毒癥可能會(huì)改變毒癥及嚴(yán)重膿毒癥已成為PICU中一種常見(jiàn)且病死腎臟的血流動(dòng)力學(xué)，但因?qū)純哼M(jìn)行持續(xù)血流動(dòng)力率較高的疾病。與肺損傷一樣，腎臟也是易受到膿學(xué)監(jiān)測(cè)的有效方法受限制，小兒膿毒癥是如何引起毒癥打擊的靶器官之一，一旦膿毒癥合并急性腎損腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變并造成腎損

4、傷的機(jī)制尚未明確傷(acutekidneyinjury，AKI)(膿毒癥占AKI病因闡明。的5O．0)，其病死率高達(dá)70．09／6，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于非膿膿毒癥時(shí)，各種致病病原微生物入侵機(jī)體，刺激毒癥合并AKI的51．8，此時(shí)AKI則被視為是一體內(nèi)釋放大量?jī)?nèi)源性炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素而影響膿毒癥患兒的預(yù)后及病死(TNF)、血小板活化因子(PAF)等，導(dǎo)致動(dòng)脈血管率【。因此，探討小兒膿毒癥致AKI的發(fā)病機(jī)制舒張、全身血管床阻力明顯降低，腎臟血管有效充盈已是學(xué)者們所面臨的一個(gè)不可回避的亟需解決的嚴(yán)不足，進(jìn)而影響腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)；激活巨噬細(xì)峻課題。本文

5、就小兒膿毒癥致AKI發(fā)病機(jī)制的研胞、中性粒細(xì)胞等生成誘生性一氧化氮合酶(iN—究進(jìn)展作一綜述。OS)，后者催化合成大量NO，使外周血管舒張，外周阻力下降，血壓降低；交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，激活腎1AKI的相關(guān)概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)，使腎臟血管持續(xù)收縮對(duì)于急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)的及腎小球人球動(dòng)脈痙攣，進(jìn)而腎臟血流量明顯下降，概念，長(zhǎng)期以來(lái)意見(jiàn)尚未統(tǒng)一。出于臨床治療考慮，造成腎臟處于持久缺血缺氧狀態(tài)，引起AKI[。。盡早對(duì)ARF進(jìn)行早期診斷及干預(yù)治療，降低發(fā)病有文獻(xiàn)_】報(bào)道，膿毒癥時(shí)，腎臟微血管系統(tǒng)可表現(xiàn)率及病死率，

6、于2004年由腎臟病學(xué)與急診醫(yī)學(xué)界共為對(duì)縮血管物質(zhì)的正常反應(yīng)甚至是反應(yīng)增加，致使同組成專家組(急性透析質(zhì)量指導(dǎo)組，ADQI)建議腎臟血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致了AKI的發(fā)將ARF更改為AKIJ。2002年ADQI和2005年生。當(dāng)病情開(kāi)始減輕，腎臟血流量逐漸得到改善，這急性。腎損傷網(wǎng)絡(luò)(AKIN)先后都制定了AKI診時(shí)可能發(fā)生腎臟缺血之后的再灌注性損傷的病理生斷標(biāo)準(zhǔn)，但仍具有一些因素尚未考慮周全。在2012理變化，生成許多細(xì)胞毒性物質(zhì)(氧自由基等)可進(jìn)年，改進(jìn)全球腎臟病整體預(yù)后組織_】叩(KDIGO)又制一步損傷腎臟細(xì)胞，從而加重。腎功能損害。定了迄今為

7、止最新的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)：48h內(nèi)血清肌目前，諸多研究l1]認(rèn)為，膿毒癥低血流動(dòng)力型收稿日期：2Ol4—04一lO通信作者：吳儉，主任醫(yī)師，E—mail：1029567392@qq．com。周樹(shù)根等：小兒膿毒癥致急性腎損傷發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展97可造成缺血性AKI。然而，在罹患膿毒癥的患兒及II一1可誘導(dǎo)iNOS的表達(dá)，生成大量NO，后者可中，維持心輸出量相對(duì)穩(wěn)定或相對(duì)增加的情況下，。腎舒張全身血管，致使外周血管阻力降低，血壓顯著下臟血流量的改變?nèi)绾芜€不清楚。有研究_1表明，在降，同時(shí)NO可下調(diào)腎臟內(nèi)皮型NOS(eNOS)的表嚴(yán)重膿毒癥動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)中觀察到，心輸

8、出量保持達(dá)(正常情況下，eNOS具有對(duì)抗縮血管活性物