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《急性腎損傷發(fā)病與修復的機制-論文.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、中華腎病研究電子雜志2013年6月第2卷第3期ChinJKidneyDisInvest(ElectronicEdition)，June2013，Vo1．2，No-3·專家論壇·急性腎損傷發(fā)病與修復的機制楊莉?qū)＜液喗椋簵罾颍?，醫(yī)學博士，教授，現(xiàn)就職于北京大學第一醫(yī)院，任北京大學腎臟疾病研究所副所長。國際腎臟病學會急性腎損傷專業(yè)委員會委員，國際CRRT會議專業(yè)組委會委員，國際ADQI急性腎損傷無創(chuàng)性標志物研究指南專家組成員，中國生理學會腎臟生理學專業(yè)委員會委員，中國女醫(yī)師協(xié)會腎臟病與血液凈化專家委員會委員，《臨床腎臟病學雜志《中華腎病研究電子版》
2、編委。研究方向為急性腎損傷基礎(chǔ)與臨床。承擔重點課題3項。在NatMed等雜志發(fā)表論文18篇，參編著作3部?！菊考毙阅I損傷(AKI)的組織損傷與修復過程由復雜的多種機制、多種效應(yīng)細胞共同參與。腎小管上皮、微血管內(nèi)皮和炎癥細胞是這一復雜體系的三個關(guān)鍵環(huán)節(jié)。腎小管上皮細胞是急性損傷的主要靶細胞，通過分泌多種細胞因子調(diào)控免疫炎癥反應(yīng)，其增殖障礙直接導致纖維化的發(fā)生與發(fā)展；微血管內(nèi)皮損傷后不僅參與炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展，其修復不良還導致組織持續(xù)缺血缺氧，促進纖維化的發(fā)生；AKI后持續(xù)免疫炎癥反應(yīng)的失調(diào)特別是單核巨噬的持續(xù)活化亦為AKI后修復不良的重要因
3、素。【關(guān)鍵詞】急性腎損傷；修復；腎小管上皮；微血管；炎癥MechanismsofinjuryandrepairofacutekidneyinjuryYANGLi．RenalDivision，DepartmentofMedicine,PekingUniversityFirstHospital；PekingUniversityInstituteofNephrology；KeyLaboratoryofRenalDisease,MinistryofHealthofChina,Beijing100034,PR．ChinaCorrespondingauth
4、or：YANGn．Email：li．y講tg@bjmu．edu．cn【Abstract】Therenaltubularepithelium，theendotheliumofmicrovesselsandtheinflammatorycellsarethethreemajorcomponentsofthecomplicatedmechanismsthatareinvolvedintheprocessoftissueinjuryandrepairduringacutekidneyinjury(AKI)．Therenaltubularepitheli
5、alcellsarenotonlythemajortargetofinjury,butalsomodulateinflammatoryresponsesthroughsecretingvariouscytokines．ThemaladaptiverepairoftubularepithelialcellsafterAKIinitiatesinterstitialfibrosis．Thecontinuouslossofendotheliumofmicrovesselsinduceschronicischemiaandhypoxiainthetub
6、ulointerstitialcompartment，whichpromotestheprogressionoffibrosis．Thesustainedactivationofmonocytes／macrophagesalsodevotestotheprocessoffibrosis．【Keywords】Acutekidneyinjury；Repair；Renaltubularepithelium；Micmvessels；Inflammation急性腎損傷(acutekidneyinjury，AKI)是一種疾病，近年來的研究顯示，AKI可導致
7、腎臟不完全涉及多學科的臨床常見危重病，由多種病因造成腎修復、持續(xù)慢性炎癥和進展性纖維化，從而導致慢功能在短期內(nèi)急性減退【1]。急性腎小管壞死(acute性的器官功能喪失。不同研究報道，約30％-70％tubularnecrosis，ATN)是最常見的AKI，為不同原的AKI存活病例進展為慢性腎臟病(chronickidney因(如缺血、藥物、毒素等)導致的腎小管上皮損disease，CKD)，約17％的AKI患者1年內(nèi)進展至終末傷，亦為狹義的AKI。以往認為AKI是一個自愈性期腎臟病(endstagerenaldisease，ESRD)[2-6
8、]o其中，重度損傷、持續(xù)存在的致病因素，以及反復發(fā)生損DOI：10．3877／cma．j．issn．2095—3216．2013．03．003傷是AK
