急性腎損傷發(fā)病與修復(fù)的機(jī)制.pdf

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1、120中華腎病研究電子雜志2013年6月第2卷第3期ChinJKidneyDisInvest(ElectronicEdition),June2013,Vol.2,No.3·專(zhuān)家論壇·急性腎損傷發(fā)病與修復(fù)的機(jī)制楊莉  專(zhuān)家簡(jiǎn)介:楊莉,女,醫(yī)學(xué)博士,教授,現(xiàn)就職于北京大學(xué)第一醫(yī)院,任北京大學(xué)腎臟疾病研究所副所長(zhǎng)。國(guó)際腎臟病學(xué)會(huì)急性腎損傷專(zhuān)業(yè)委員會(huì)委員,國(guó)際CRRT會(huì)議專(zhuān)業(yè)組委會(huì)委員,國(guó)際ADQI急性腎損傷無(wú)創(chuàng)性標(biāo)志物研究指南專(zhuān)家組成員,中國(guó)生理學(xué)會(huì)腎臟生理學(xué)專(zhuān)業(yè)委員會(huì)委員,中國(guó)女醫(yī)師協(xié)會(huì)腎臟病與血液凈化專(zhuān)家委員會(huì)委員,《臨床腎臟病學(xué)雜

2、志》、《中華腎病研究電子版》編委。研究方向?yàn)榧毙阅I損傷基礎(chǔ)與臨床。承擔(dān)重點(diǎn)課題3項(xiàng)。在NatMed等雜志發(fā)表論文18篇,參編著作3部?!菊俊〖毙阅I損傷(AKI)的組織損傷與修復(fù)過(guò)程由復(fù)雜的多種機(jī)制、多種效應(yīng)細(xì)胞共同參與。腎小管上皮、微血管內(nèi)皮和炎癥細(xì)胞是這一復(fù)雜體系的三個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)。腎小管上皮細(xì)胞是急性損傷的主要靶細(xì)胞,通過(guò)分泌多種細(xì)胞因子調(diào)控免疫炎癥反應(yīng),其增殖障礙直接導(dǎo)致纖維化的發(fā)生與發(fā)展;微血管內(nèi)皮損傷后不僅參與炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展,其修復(fù)不良還導(dǎo)致組織持續(xù)缺血缺氧,促進(jìn)纖維化的發(fā)生;AKI后持續(xù)免疫炎癥反應(yīng)的失調(diào)特別是單

3、核巨噬的持續(xù)活化亦為AKI后修復(fù)不良的重要因素?!娟P(guān)鍵詞】 急性腎損傷;修復(fù);腎小管上皮;微血管;炎癥MechanismsofinjuryandrepairofacutekidneyinjuryYANGLi.RenalDivision,DepartmentofMedicine,PekingUniversityFirstHospital;PekingUniversityInstituteofNephrology;KeyLaboratoryofRenalDisease,MinistryofHealthofChina,Beijing10

4、0034,P.R.ChinaCorrespondingauthor:YANGLi,Email:li.yang@bjmu.edu.cn【Abstract】Therenaltubularepithelium,theendotheliumofmicrovesselsandthein?ammatorycellsarethethreemajorcomponentsofthecomplicatedmechanismsthatareinvolvedintheprocessoftissueinjuryandrepairduringacutekid

5、neyinjury(AKI).Therenaltubularepithelialcellsarenotonlythemajortargetofinjury,butalsomodulatein?ammatoryresponsesthroughsecretingvariouscytokines.ThemaladaptiverepairoftubularepithelialcellsafterAKIinitiatesinterstitial?brosis.Thecontinuouslossofendotheliumofmicrovess

6、elsinduceschronicischemiaandhypoxiainthetubulointerstitialcompartment,whichpromotestheprogressionoffibrosis.Thesustainedactivationofmonocytes/macrophagesalsodevotestotheprocessof?brosis.【Keywords】Acutekidneyinjury;Repair;Renaltubularepithelium;Microvessels;In?ammation

7、急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)是一種疾病,近年來(lái)的研究顯示,AKI可導(dǎo)致腎臟不完全涉及多學(xué)科的臨床常見(jiàn)危重病,由多種病因造成腎修復(fù)、持續(xù)慢性炎癥和進(jìn)展性纖維化,從而導(dǎo)致慢[1][2-3]功能在短期內(nèi)急性減退。急性腎小管壞死(acute性的器官功能喪失。不同研究報(bào)道,約30%~70%tubularnecrosis,ATN)是最常見(jiàn)的AKI,為不同原的AKI存活病例進(jìn)展為慢性腎臟病(chronickidney因(如缺血、藥物、毒素等)導(dǎo)致的腎小管上皮損disease,CKD),約17%的AKI患者1年內(nèi)進(jìn)展至

8、終末[2-6]傷,亦為狹義的AKI。以往認(rèn)為AKI是一個(gè)自愈性期腎臟?。╡ndstagerenaldisease,ESRD)。其中,重度損傷、持續(xù)存在的致病因素,以及反復(fù)發(fā)生損[7-8]DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-321

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