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1、CHINESECOMMUNITYDOCTORS幽門螺桿菌的致病機(jī)理對胃酸的抵抗作用Hp能在酸性分泌的黏液、上皮細(xì)胞和細(xì)胞連接組郭 巍環(huán)境中生存是其定植的關(guān)鍵。尿素酶+成了胃黏膜屏障，起到阻止H反向彌散130031吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院是Hp產(chǎn)生的一種能將尿素水解為氨和的作用。當(dāng)黏膜受到Hp的損害時，就二氧化碳的酶，它對于Hp的定植和生+會造成H反向彌散，導(dǎo)致黏膜損傷和潰存起著重要的作用。尿素酶分解尿素瘍形成。Hp產(chǎn)生的毒素和有毒性作用產(chǎn)生的氨可在Hp周圍形成“氨云”，的酶，以及Hp誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)，中和其周圍的胃酸，而二氧化碳則以均能造成胃黏膜屏
2、障的損傷。現(xiàn)已明確，幽門螺桿菌（Hp）與碳酸氫鹽的形式進(jìn)入血液，然后從呼細(xì)胞毒素 Hp產(chǎn)生的細(xì)胞毒素能造慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和黏膜吸道排出。Hp還會產(chǎn)生一種抑制胃酸成不同程度的細(xì)胞空泡變性。這種空泡相關(guān)性淋巴樣組織（MALT）淋巴瘤密分泌的蛋白，使局部胃酸分泌減少，毒素被稱為VacA，此毒素存在于所有的切相關(guān)。Hp呈螺旋形，有鞭毛、適應(yīng)亦有利于它的定植。此外，Hp體內(nèi)的Hp菌株中，但僅有65%的菌株有活性的性的酶和蛋白，這使它能在胃內(nèi)酸性一種熱休克蛋白、Hp產(chǎn)生的P型三磷酸表達(dá)。還有一種物質(zhì)與VacA同時存在，環(huán)境中定植和生存。Hp產(chǎn)生的
3、毒素和腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白對于被稱為細(xì)胞毒素相關(guān)基因A（CagA）。有毒性作用的酶能破壞胃黏膜屏障，Hp的生存也起一定的作用。CagA的基因僅出現(xiàn)于VacA產(chǎn)生細(xì)胞毒素還能使機(jī)體產(chǎn)生炎癥和免疫反應(yīng)，增保護(hù)性酶Hp感染后，中性粒細(xì)效應(yīng)的菌株中，是VacA產(chǎn)生效果的標(biāo)加胃泌素的分泌，最終導(dǎo)致一系列疾胞會移行至上皮處殺滅Hp。Hp產(chǎn)生的志，尚不知CagA的確切功能。病的發(fā)生。過氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶尿素酶 尿素酶除了對Hp本身起能保護(hù)其不受中性粒細(xì)胞的殺傷作保護(hù)作用外，還能損害胃黏膜屏障。幽門螺桿菌的定植用。中性粒細(xì)胞的吞噬空泡中
4、含有過尿素酶產(chǎn)生的氨能降低黏液中黏蛋白 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮氧化物，通過脂質(zhì)過氧化和蛋白變性的含量，破壞黏液的離子完整性，削表面和胃黏液的底層。Hp在胃竇部數(shù)而起殺菌作用。Hp的SOD能把過氧化物弱屏障功能，造成H+反向彌散。氨還能量最多，胃體和胃底則較少。胃腔內(nèi)轉(zhuǎn)化為HO，然后通過過氧化氫酶把22破壞需氧細(xì)胞的三羧酸循環(huán)，干擾其高酸度環(huán)境下，多種細(xì)菌均可被胃酸HO22分解為H22O和O，從而避免了白細(xì)胞能量代謝，造成細(xì)胞變性。氨可與中殺滅，正常的胃液中僅可分離出少量的殺傷。性粒細(xì)胞產(chǎn)生的HClO結(jié)合形成NHOH和2細(xì)菌。Hp要到達(dá)胃黏
5、膜上皮表面和黏粘附作用Hp一旦穿過黏液層，NHCl等毒性產(chǎn)物。2液底層這個特殊的生態(tài)圈內(nèi)進(jìn)行定植就會粘附在胃上皮表面。Hp與上皮細(xì)黏液酶 Hp能產(chǎn)生一種溶解黏液首先要靠動力穿過黏液層，還要抵抗胞接觸后會促使肌動蛋白收縮，形成+的酶。胃黏液的降解會促進(jìn)H的反向彌胃酸和其他不利因素的殺滅作用。粘著蒂樣改變。Hp緊密粘附于胃上皮散，造成黏膜損害；黏液的黏稠度降動 力Hp能快速穿過胃腔的酸性表面可避免使其與胃內(nèi)的食物一道被低有利于Hp的運(yùn)動，使Hp易于定植；環(huán)境到達(dá)中性的黏液層，并穿過黏液排空，亦使其毒素容易作用于上皮細(xì)黏液分解后還可產(chǎn)生Hp生長的
6、某些營層，覆蓋在胃黏膜上。Hp呈螺旋狀，胞。Hp的這種特異性的粘附反映了它養(yǎng)物質(zhì)。其兩端較鈍，其中一端有4～6根鞭存在粘附因子，而胃上皮細(xì)胞存在粘脂多糖 Hp產(chǎn)生的脂多糖（LPS）毛。螺旋狀為Hp在黏稠的胃黏液中運(yùn)附因子的特異性受體。能抑制層粘連蛋白和嵌有脂質(zhì)的層粘動提供了基礎(chǔ)，而其鞭毛的擺動則提連蛋白受體的結(jié)合，這種抑制與脂多供了足夠的動力。鞭毛是Hp的動力器損害胃黏膜屏障糖的量呈正相關(guān)。由于層粘連蛋白是官，每根鞭毛均有鞘，對鞭毛起保護(hù)在正常的胃黏膜上，由黏膜上皮維持上皮完整性所需的一種細(xì)胞外基作用，對胃酸亦有一定的抵抗力。8中國社區(qū)醫(yī)師20
7、04年第22期（第20卷總第268期）質(zhì)，所以對它與特異性受體結(jié)合的抑性代謝物和蛋白溶解酶，產(chǎn)生急性炎幽門螺桿菌感染與胃泌素制會造成胃黏膜的損害。癥反應(yīng)。胃酸與胃蛋白酶是造成消化性潰脂酶和磷脂酶A正常上皮細(xì)胞由單核和巨噬細(xì)胞的激活：Hp表面瘍的主要損害因素。Hp感染后血清胃磷脂雙分子層構(gòu)成。Hp產(chǎn)生的磷脂酶有一種可溶性蛋白，它不僅能增強(qiáng)尿泌素水平升高，促進(jìn)了胃酸的分泌，能把雙軟脂卵磷脂降解為游離軟脂酸素酶的活性，還能誘導(dǎo)單核細(xì)胞表面胃蛋白酶的活性亦相應(yīng)增加，導(dǎo)致了和溶血卵磷脂，破壞細(xì)胞膜的完整HLA-DR抗原和IL-2受體的表達(dá)，促使?jié)兊男纬桑?/p>
8、這就是所謂的胃泌素關(guān)性。胃黏液中的脂質(zhì)和磷脂在維持其單核細(xì)胞合成炎性細(xì)胞因子IL-1和聯(lián)假說。+TNF，并分泌過氧化物。胃泌素與胃酸
