離子對(duì)心臟活動(dòng)的影響

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1、神經(jīng)體液因素對(duì)心臟活動(dòng)的影響K+對(duì)心臟活動(dòng)的影響：總體看來(lái)心臟對(duì)細(xì)胞外K+濃度變化比較敏感;但不同部位心肌的敏感性不同，心房肌最敏感，房室束-浦肯野纖維系統(tǒng)次之，竇房結(jié)敏感性較低。細(xì)胞外[K+]↑時(shí)，對(duì)興奮性的影響與其濃度升高的程度有關(guān)。當(dāng)[K+]輕度或中度升高時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外[K+]梯度減小，K+外流力量減小，靜息電位(RP)的絕對(duì)值減小，和閾電位(TP)的差值減小，細(xì)胞的興奮性升高;當(dāng)[K+]大幅度升高時(shí)，RP的絕對(duì)值減小到-55mv時(shí)，鈉通道的開放效率降低，鈉通道逐漸失活，細(xì)胞的興奮性降低或喪失，嚴(yán)重時(shí)，可導(dǎo)致

2、心肌停搏于舒張狀態(tài)。此時(shí)，僅由Ca2+來(lái)構(gòu)成動(dòng)作電位，故上升支小而緩慢，使興奮傳導(dǎo)性降低。當(dāng)細(xì)胞外[K+]↑時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性升高，心室肌細(xì)胞復(fù)極過(guò)程加速，平臺(tái)期縮短，不應(yīng)期也縮短。高鉀對(duì)心肌收縮功能有抑制作用。因?yàn)榧?xì)胞外的鉀和鈣在細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)性抑制，因此當(dāng)膜外[K+]↑時(shí)，平臺(tái)期內(nèi)流的Ca2+減少，心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度難于升高，減小了Ca2+的興奮-收縮偶聯(lián)作用，從而減低了心肌的收縮能力。4期自動(dòng)除極速度減慢，導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低，心律減慢。Ca2+對(duì)心臟活動(dòng)的影響：細(xì)胞外Ca2+在心肌細(xì)胞膜上對(duì)Na

3、+的內(nèi)流有競(jìng)爭(zhēng)性的抑制作用，稱為膜屏障作用。因此，細(xì)胞外Ca2+濃度發(fā)生變化時(shí)，與Na+的內(nèi)流和Ca2+的內(nèi)流相關(guān)的電活動(dòng)都將受到影響，而對(duì)靜息電位則無(wú)明顯作用。當(dāng)細(xì)胞外Ca2+濃度↑時(shí)，對(duì)Na+的屏障作用↑，由于這種抑制作用，觸發(fā)Na+快速內(nèi)流產(chǎn)生0期去極化就比較困難，即TP上移，從而與RP的差距增大，興奮性降低;發(fā)生興奮后，Na+內(nèi)流的抑制則導(dǎo)致0期去極化速度和幅度降低，傳導(dǎo)性下降。Ca2+內(nèi)流是慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極化和快反應(yīng)細(xì)胞2期的主要離子活動(dòng)。當(dāng)細(xì)胞外Ca2+濃度↑，使Ca2+內(nèi)流加快，慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極

4、化加快加強(qiáng)，傳導(dǎo)性升高。細(xì)胞膜對(duì)Ca2+的通透性升高，心室肌細(xì)胞平臺(tái)期Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)增快;當(dāng)細(xì)胞外Ca2+濃度過(guò)高時(shí)，心臟將停搏于收縮狀態(tài)，稱為鈣僵直。去甲腎上腺素對(duì)心臟活動(dòng)的影響：去甲腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上的β腎上腺素能受體結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)，使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高，激活PKA和細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)磷酸化過(guò)程，使心肌細(xì)胞膜上的鈣通道激活，動(dòng)作電位平臺(tái)期Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng);另外去甲腎上腺素能加強(qiáng)4期的內(nèi)向電流If，使心率加快。乙酰膽堿對(duì)心臟活動(dòng)的影響：乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上

5、的M型膽堿能受體結(jié)合，抑制AC，細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度降低，肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+減少，心肌的收縮力量減弱，心率減慢。乙酰膽堿與竇房結(jié)細(xì)胞膜上的Ikach通道結(jié)合，促進(jìn)K+的外流，最大復(fù)極電位增大，自律性降低，此外還抑制4期的內(nèi)向電流If，使心率減慢。0.65%NaCl對(duì)心臟活動(dòng)的影響：0.65%NaCl對(duì)蟾蜍來(lái)說(shuō)使等滲溶液，完全置換任氏液后，細(xì)胞外的Ca2+濃度，K+濃度大大降低，使心肌的收縮能力減弱，心率減慢。3%乳酸對(duì)心臟活動(dòng)的影響：乳酸的PH值較低，當(dāng)加入乳酸后，細(xì)胞外H+濃度升高，H+和Ca2+離子競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合

6、肌鈣蛋白的結(jié)合位點(diǎn)，抑制Ca2+離子與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌收縮力量減弱。當(dāng)再加入2。5%NaHCO3后，解除了H+對(duì)Ca2+離子的競(jìng)爭(zhēng)性作用，Ca2+離子又可與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌收縮力量恢復(fù)。高鉀使心臟停搏在舒張期，其原因?yàn)楦哜浭剐呐K驟停，停在舒張期。原因要從鉀離子對(duì)心肌生理特性談起。興奮性：當(dāng)[K+]大幅度升高時(shí)，RP的絕對(duì)值減小到-55mv時(shí)，鈉通道的開放效率降低，鈉通道逐漸失活，細(xì)胞的興奮性降低或喪失，嚴(yán)重時(shí)，可導(dǎo)致心肌停搏于舒張狀態(tài)。此時(shí)，僅由Ca2+來(lái)構(gòu)成動(dòng)作電位，故上升支小而緩慢，使興奮傳導(dǎo)性降低。收縮

7、性：高鉀對(duì)心肌收縮功能有抑制作用。因?yàn)榧?xì)胞外的鉀和鈣在細(xì)胞膜上有競(jìng)爭(zhēng)性抑制，因此當(dāng)膜外[K+]↑時(shí)，平臺(tái)期內(nèi)流的Ca2+減少，心肌細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度難于升高，減小了Ca2+的興奮-收縮偶聯(lián)作用從而減低了心肌的收縮能力，心臟收縮與肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣有關(guān)，肌質(zhì)網(wǎng)不能有效釋放鈣，不能引起收縮，使心臟停在舒張期。