資源描述：
《脊髓損傷后自噬在軸突變性中的作用》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學術(shù)論文-天天文庫。
1、SICENCE新聞發(fā)布作者:PaulLingor稿號：NRR-D-14-00456脊髓損傷后自噬在軸突變性中的作用大自噬是一種體內(nèi)平衡機制，負責降解零散細胞質(zhì)、長壽蛋白和整個細胞器，其特征是稱為自噬體的雙膜泡形成。先前已經(jīng)有證據(jù)表明，健康的新生軸突自噬體形式和吞噬產(chǎn)物在軸突末端優(yōu)先形成。幾項研究顯示出軸突變性可誘導(dǎo)自噬，但缺乏脊髓損傷后軸突自噬相關(guān)蛋白的精確表征。在發(fā)表于《中國神經(jīng)再生研究（英文版）》雜志2015年2月第2期的文章中，德國哥廷根醫(yī)科大學PaulLingor教授和其同事討論了他們實驗室的最新研究：關(guān)于脊髓損
2、傷后軸突退化中與時間相關(guān)的調(diào)控自噬神經(jīng)特點。他們發(fā)現(xiàn)，ULK1和Atg5這兩個自噬蛋白質(zhì)在誘導(dǎo)自噬過程中位于自噬體形成部位，而脊髓損傷后則積聚在軸索回縮球內(nèi)。關(guān)鍵自噬蛋白質(zhì)ATG7在損傷后早期會有上調(diào)。與ULK1和Atg5不同，ATG7蛋白質(zhì)彌散在整個軸突區(qū)域。最后，損傷后30分鐘，軸突LC3陽性自噬體的數(shù)量開始增加，但令人驚訝的是即使在損傷后6個星期，其仍保持在較高水平。因此，這些結(jié)果表明脊髓損傷后關(guān)鍵自噬角色在軸突退化早期持續(xù)增加，這可能會在該疾病過程中促進軸突變性。軸索回縮球內(nèi)的ULK1和Atg5積累表明軸索回縮球
3、位置不變，此處軸突損傷后會發(fā)生自噬體生物合成。他們也在其他模型系統(tǒng)中觀察了類似的軸突變性過程。因此，自噬相關(guān)蛋白干擾可能是創(chuàng)傷性、退行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和軸突變性有前途的治療靶點。Article:"Autophagyindegeneratingaxonsfollowingspinalcordinjury:evidenceforautophagosomebiogenesisinretractionbulbs"byViniciusT.Ribas1,PaulLingor1,2(1DepartmentofNeurology,Un
4、iversityMedicineG?ttingen,37075G?ttingen,Germany;2CenterforNanoscaleMicroscopyandMolecularPhysiologyoftheBrain(CNMPB),G?ttingen,Germany)RibasVT,LingorP(2015)Autophagyindegeneratingaxonsfollowingspinalcordinjury:evidenceforautophagosomebiogenesisinretractionbulbs.
5、NeuralRegenRes10(2):198-200.欲獲更多資訊：NeuralRegenResSICENCE新聞發(fā)布作者:PaulLingor稿號：NRR-D-14-00456AutophagyindegeneratingaxonsfollowingspinalcordinjuryMacroautophagyisahomeostaticmechanismresponsibleforthedegradationofbulkcytoplasm,long-livedproteins,andentireorganellesa
6、ndischaracterizedbytheformationofdouble-membranevesiclescalledautophagosomes.Ithasbeenpreviouslyshownthatinhealthyaxonsnascentautophagosomesformandengulfcargopreferentiallyattheaxonaltip.Severalstudiesshowedaninductionofautophagyinaxonaldegeneration,buttheprecise
7、characterizationofautophagy-relatedproteinsintheaxonsafterspinalcordinjury(SCI)waslacking.Here,NeuralRegenerationResearch(Vol.10,No.2,2015),Prof.PaulLingor(UniversityMedicineG?ttingen,Germany)andhiscoworkerdiscussarecentstudyinwhichtheycharacterizedthetime-depend
8、entregulationautophagyindegeneratingaxonsafterspinalcordlesion.TheyfoundthatULK1andAtg5,twoautophagyproteinsthatlocalizeintheautophagosomeformationsiteduringau
