最新[醫(yī)學(xué)]外科休克病人的護(hù)理-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料.ppt

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1、最新[醫(yī)學(xué)]外科休克病人的護(hù)理-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料一、休克的概念定義：各種原因（感染、創(chuàng)傷、燒傷等）引起的有效循環(huán)血量明顯下降，組織器官的灌注不足，導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的臨床綜合征一、休克的概念最常見的臨床特征：血壓下降，但休克并不一定血壓下降病因：多種血流動力學(xué)特征：有效循環(huán)血量明顯下降，組織器官低灌注本質(zhì)：組織缺氧最終結(jié)果：MODS2.病理生理學(xué)分類低血容量性休克分布性休克心源性休克梗阻性休克（1）低血容量性休克基本機制：循環(huán)血量減少常見病因：出血，液體丟失血流動力學(xué)特點：循環(huán)容量

2、丟失低心輸出量低氧輸送（2）分布性休克常見病因感染性休克(septicshock)中毒性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克內(nèi)分泌性休克血流動力學(xué)特點血管收縮舒張異常導(dǎo)致血流分布異常低外周血管阻力高心輸出量高氧輸送基本機制：血管調(diào)節(jié)功能異常（3）心源性休克常見病因心肌損害急性心肌梗塞擴張性心肌病感染性休克引起的心肌抑制血流動力學(xué)特點泵功能衰竭心輸出量降低氧輸送降低外周血管阻力增加基本機制：泵功能衰竭（4）梗阻性休克基本機制：血流主要通道受阻病因：心包填塞，縮窄性心包炎，嚴(yán)重肺動脈高壓，主動脈狹窄血流動力學(xué)特點：心輸出

3、量降低導(dǎo)致氧輸送降低休克患者的類型分布低血容量性分布性心源性梗阻性3.按血流動力低動力型休克：心輸出量低、總外周阻力高常見：低血容量性、創(chuàng)傷性、心源性和大部分感染性休克高動力型休克：心輸出量高、總外周阻力低常見：革蘭氏陽性菌感染性休克三、預(yù)后休克早期，采取措施恢復(fù)有效的組織灌注，可限制細(xì)胞損害的程度和范圍。病情加重，細(xì)胞損害廣泛，可導(dǎo)致MODS或MOF，發(fā)展成不可逆性休克。四、病理生理★★有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)（一）休克的發(fā)病機制★1.休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功

4、能正常血管容量正常（一）休克的發(fā)病機制★1.休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量??心泵功能障礙血管容量??休克微A后微A真Cap通血Cap微VA-V吻合支Cap前括約肌A-V短路迂回通路直接通路2.休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，?受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張（一）休克發(fā)生的機制1.神經(jīng)機制----交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.體液機制（1）收縮血管活性物質(zhì)----多在休克早期發(fā)揮作用。（2）舒張血管體液因子----多在休克期發(fā)揮作用。組胺、激肽、內(nèi)啡肽、

5、TNF等。3.細(xì)胞機制休克時細(xì)胞的機能代謝及形態(tài)學(xué)變化并非完全是微循環(huán)灌流障礙的結(jié)果；可能是休克動因直接引起的后果。如細(xì)胞因子的釋放引起或加重微循環(huán)灌流障礙。休克早期微循環(huán)變化的機制休克早期特點：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力?后阻力；少灌少流。影響：1.“自身輸血”作用；2.組織也返流入血----“自身輸液”；3.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；4.血壓下降不明顯或不下降；5.組織缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水休克早期微循環(huán)變化的代償意義休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓

6、質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細(xì)速脈壓減少休克期特點：擴張、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。（淤血性缺氧期）機制：1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性?；2.擴張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變。影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，

7、心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水WBC通過毛細(xì)血管WBC嵌塞休克期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血回心血量?心輸出量?腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量?少尿、無尿腎淤血BP??皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋休克晚期特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用。影響：休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克晚期休克發(fā)展

8、過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)?，擴張，淤血；“灌”?“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+?，平滑肌對CA反應(yīng)性?；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機制影響代償作用重要；組織缺血、缺