最新外科休克病人的護(hù)理PPT-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料.ppt

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1、最新外科休克病人的護(hù)理PPT-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料定義機(jī)體在多種病因侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減﹑組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為共同特點(diǎn)的病理生理改變的綜合征。簡(jiǎn)言之，休克就是人們對(duì)有效循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織灌流不足引起的代謝和細(xì)胞受損的病理過(guò)程?？蓪?dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）或多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）。有效循環(huán)血量：是指單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量（不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量）。休克的分類(lèi)按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)低排高阻型休克：其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管收縮致外周血管阻力增高，心輸出量減少。高排低阻型休克：其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周

2、血管擴(kuò)張致外周血管阻力降低，心輸出量正?；蛟黾印２±砩砀鞣N休克共同的病理生理基礎(chǔ):有效循環(huán)血容量銳減組織血液灌注不足——微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害微循環(huán)微動(dòng)脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。功能：實(shí)現(xiàn)血液和組織之間的物質(zhì)交換微循環(huán)的組成毛細(xì)血管前括約?。浩鹗疾坑衅交…h(huán)繞，它的收縮和開(kāi)放可控制毛細(xì)血管的關(guān)閉或開(kāi)放。直捷通路特點(diǎn)作用經(jīng)常開(kāi)放途徑短，血流快流經(jīng)范圍小血液回流的主要通路迂回通路輪流交替開(kāi)放路徑長(zhǎng)，血流慢流經(jīng)范圍大物質(zhì)交換場(chǎng)所動(dòng)-靜脈短路經(jīng)常處于關(guān)閉狀態(tài)路徑最短血流最快加速血液回流調(diào)節(jié)體溫（一）微循環(huán)變化微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）微循環(huán)擴(kuò)張期（淤血缺氧期）微循環(huán)衰竭期（彌散性血管

3、內(nèi)凝血期）休克早期特點(diǎn):毛細(xì)血管持續(xù)收縮，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放。外周阻力增加。微循環(huán)處于缺血狀態(tài)，灌注減少休克早期表現(xiàn):去甲腎上腺素使網(wǎng)狀上行系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)→煩躁不安；交感興奮→泌汗增加；皮膚血管收縮→皮膚蒼白、四肢濕冷；腎血管收縮→少尿；血管收縮→血壓不下降，脈壓縮小。微循環(huán)血量進(jìn)入毛細(xì)血管的血量組織灌流不足，氧和養(yǎng)份不能帶進(jìn)組織組織代謝紊亂乏氧代謝酸性物質(zhì)（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆積毛細(xì)血管前括約肌失去對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)能力擴(kuò)張期微動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張毛細(xì)血管后小靜脈仍收縮（對(duì)酸中毒的耐受性較大）大量血液滯留在毛細(xì)管網(wǎng)內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)的靜水壓水分、小分子血漿蛋白滲至血管外血液濃縮、血液

4、粘稠度增加組織缺氧刺激毛細(xì)血管周?chē)姆蚀蠹?xì)胞分泌組織胺關(guān)閉狀態(tài)的毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開(kāi)放范圍毛細(xì)血管容積血液淤滯回心血量心排出量血壓下降　　重要器官供血休克抑制期休克期特點(diǎn):微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，而微靜脈收縮。外周阻力降低。血管通透性增加，血液濃縮。微循環(huán)灌大于流。休克期表現(xiàn)腦缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表現(xiàn)；皮膚粘膜瘀血→紫紺、濕冷；腎缺血加重→尿量進(jìn)一步減少。休克晚期特點(diǎn):微循環(huán)麻痹、擴(kuò)張，對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，血液更濃縮，血液流變學(xué)的改變加重且可能出現(xiàn)DIC。休克晚期休克晚期臨床表現(xiàn):昏迷不醒，血壓測(cè)不到，脈搏不清，尿不出，體溫不升，DIC出血表現(xiàn)。（

5、二）代謝變化無(wú)氧代謝→代酸能量代謝障礙→高血糖細(xì)胞代謝紊亂、變性、死亡（三）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害由于持續(xù)的缺血、缺氧，細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死，導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能障礙，甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能衰竭:是指急性疾病過(guò)程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭,是休克病人的主要死因。臨床表現(xiàn)（一）休克早期，表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩燥不安，但神志尚清楚。這是大腦缺氧的表現(xiàn)。嚴(yán)重休克時(shí)，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識(shí)逐漸模糊，乃至昏迷。（二）皮膚和粘膜蒼白、潮濕，末梢血管充盈不良，肢端發(fā)涼；嚴(yán)重時(shí)口唇、肢端發(fā)紺，四肢厥冷，周?chē)o脈收縮，凹陷，重者硬如索狀。（三）血壓變化：休克早期，可能有短暫的血壓升高，

6、但舒張壓升高更明顯，因而脈壓差?。?．7Kpa以下）。失代償期，出現(xiàn)血壓進(jìn)行性下降。血壓變化有重要的參考價(jià)值但不能以血壓下降做為診斷休克的唯一標(biāo)準(zhǔn)。(四)脈搏細(xì)弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心臟代償增快，以維持組織灌流。以后心肌缺氧、收縮乏力，致脈搏無(wú)力細(xì)如線狀，橈動(dòng)脈、足背動(dòng)脈等周邊動(dòng)脈摸不清。（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。晚期出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，經(jīng)吸氧不能改善，應(yīng)考慮并發(fā)ARDS。（六）尿量減少：早期尿量減少為腎前性，反映血容量不足、腎血液灌流不良；后期出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿還可能是腎實(shí)質(zhì)性損害的結(jié)果。臨床表現(xiàn)處理原則盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)

7、血量，糾正微循環(huán)障礙，增強(qiáng)心肌功能。(一)、一般緊急措施：立即控制創(chuàng)傷所致的大出血，保持安靜，通常不用鎮(zhèn)靜劑。急救：動(dòng)脈—指壓法、止血帶止血法局部—壓迫傷口、抬高受傷部位休克褲：在腹部與腿部加壓，使血液回流入心臟，改善組織灌流，同時(shí)可能控制腹部和下肢出血。休克糾正后，由腹部開(kāi)始緩慢放氣，每１５Ｓ測(cè)量血壓一次，若血壓下降超過(guò)5mmHg應(yīng)停止放氣，重新注氣。指壓止血法:指壓止血法是指較大的動(dòng)脈出血后，用拇指壓住出