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1、直流CT工作原理引言我們都知道交流CT是利用電磁感應(yīng)原理制造的，因為交流電可產(chǎn)生交變磁場。而直流電流產(chǎn)生的磁場相對來說是恒定的，顯然不能利用電磁感應(yīng)原理來制造。那么直流CT的工作原理是什么呢？帶著這個問題，我們進(jìn)入本節(jié)課?；魻栃?yīng)如圖所示，在半導(dǎo)體薄片兩端通以控制電流I，并在薄片的垂直方向施加磁感應(yīng)強度為B的勻強磁場，則在垂直于電流和磁場的方向上，將產(chǎn)生電勢差為UH的霍爾電壓，它們之間的關(guān)系為式中d為薄片的厚度，k稱為霍爾系數(shù)，它的大小與薄片的材料有關(guān)。上述效應(yīng)稱為霍爾效應(yīng)，它是德國物理學(xué)家霍爾于1879年研究載流導(dǎo)體在磁場中受力的性質(zhì)時發(fā)現(xiàn)的。病因和發(fā)病機制本組
2、疾病的病因和發(fā)病機制尚不清楚，有關(guān)假說：興奮毒性（excitotoxicity）細(xì)胞凋亡（apoptosis）氧化應(yīng)激（oxidativestress）治療藥物隨著社會發(fā)展和人口老齡化的出現(xiàn)，本組疾病已成為繼心血管疾病和癌癥之后,嚴(yán)重影響人類健康的第三位因素。但除PD患者通過合理用藥可延長其壽命和改善其生活質(zhì)量外，其他疾病的治療效果均不理想。本章重點介紹治療帕金森病的藥物。第一節(jié)抗帕金森病藥帕金森病(Parkinsondisease,PD)，又稱震顫麻痹(paralysisagitants)，是錐體外系功能紊亂引起的一種慢性進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。1817年
3、由英國人JamesParkinson首次描述。按病因分類原發(fā)性、動脈硬化性、腦炎后遺癥性、化學(xué)藥物中毒性總稱帕金森綜合征靜止性震顫，肌肉強直：肌張力增高，運動遲緩：共濟(jì)失調(diào)。嚴(yán)重患者伴有記憶障礙、癡呆、生活不能自理，甚至臥床不起。多巴胺學(xué)說：黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)-膽堿能神經(jīng)功能失衡多巴胺能神經(jīng)以DA為遞質(zhì)，對脊髓前角運動神經(jīng)元起抑制作用膽堿能神經(jīng)以Ach為遞質(zhì)，對脊髓前角運動神經(jīng)元起興奮作用【發(fā)病機理】紋狀體黑質(zhì)脊髓前角運動神經(jīng)元調(diào)節(jié)運動機能DADA（－）Ach（＋）DADAAchAch正常人帕金森病人帕金森病的治療方法：重新調(diào)整兩類遞質(zhì)的平衡，主要是補充多巴胺
4、或增強多巴胺受體功能，其次是降低乙酰膽堿的作用。藥物分為：擬多巴胺藥和膽堿受體阻斷藥發(fā)病機制--氧化應(yīng)激-自由基學(xué)說最近對PD病因提出氧化應(yīng)激--自由基學(xué)說，即DA氧化代謝過程中產(chǎn)生H2O2和超氧陰離子(O2-)，在黑質(zhì)Fe3+催化下生成O2+和OH-兩種自由基，促進(jìn)神經(jīng)膜類脂的氧化，破壞DA神經(jīng)細(xì)胞膜功能。單胺氧化酶-B抑制劑司立吉蘭抑制單胺氧化酶-B（MAO-B)，阻滯自由基形成，減緩神經(jīng)元的損傷。治療方案?一、擬多巴胺類藥用藥目的：增加腦內(nèi)多巴胺含量，增強黑質(zhì)-紋狀體通路中多巴胺能神經(jīng)的作用。常用藥物：(一)多巴胺前體藥：左旋多巴(二)外周多巴脫羧酶抑制藥：
5、卡比多巴(三)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)促釋藥：金剛烷胺(四)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)促釋藥：司立吉蘭(五)多巴胺受體激動藥：溴隱亭(一)多巴胺前體藥左旋多巴（levodopa，L-dopa）左旋多巴【體內(nèi)過程】口服，吸收迅速，血漿t1/2為1-3h。吸收后，大部分在肝、胃腸粘膜即被氨基酸脫羧酶（AADC）脫羧轉(zhuǎn)變成多巴胺。DA不易透過血腦屏障，僅1%左右的L-DOPA進(jìn)入中樞發(fā)揮療效。若同時服用外周AADC抑制劑（卡比多巴）使左旋多巴更多的通過腦內(nèi)，可提高療效，減少不良反應(yīng)。DA被單胺氧化酶和兒茶酚胺-O-甲基轉(zhuǎn)移酶代謝，經(jīng)腎排泄?！舅幚碜饔眉白饔脵C制】通過血腦屏障后的L-dopa，
6、主要在紋狀體突觸前膜由DA能神經(jīng)末梢內(nèi)的L-芳香族氨基酸脫羧酶(AADC)脫羧轉(zhuǎn)化為多巴胺，補充紋狀體中多巴胺的不足，從而發(fā)揮治療作用。問題：PD患者為什么不直接補充DA？左旋多巴【臨床應(yīng)用】不論年齡、性別、病程長短均適用?？筛纳萍∪鈴娭薄⑦\動遲緩、靜止震顫和步態(tài)不協(xié)調(diào)、面部無表情、流涎等癥狀，使患者精神活力增加，情緒好轉(zhuǎn)，但癡呆癥狀不易改善。用左旋多巴治療后，約75%的患者獲得較好療效，治療初期療效更明顯，延長壽命，提高生活質(zhì)量。對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的帕金森綜合癥無效。左旋多巴左旋多巴用于治療帕金森的作用特點：①對輕癥及較年輕患者療效較好，而重癥及年老衰
7、弱患者療效差；②對肌肉僵直及運動困難療效較好，而對肌肉震顫癥狀療效差，如長期用藥及較大劑量對后者也可見效；③作用較慢，需用藥2-3周才出現(xiàn)客觀體征的改善，1-6個月才獲得最大療效，但作用持久。左旋多巴2治療肝昏迷偽遞質(zhì)學(xué)說認(rèn)為：肝功能障礙時血中苯乙胺和酪胺升高，在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶分別生成偽遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，取代正常遞質(zhì)NA，妨礙神經(jīng)功能。L-dopa在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變NA,使正常神經(jīng)活動得以恢復(fù)，患者可由昏迷轉(zhuǎn)為蘇醒。因不能改善肝功能，作用只是暫時性的。左旋多巴不良反應(yīng)一、早期反應(yīng)1.胃腸道反應(yīng)治療初期約80%患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲堿退等。偶見潰瘍出血或穿
8、孔。用量過
