病理生理學(xué)病例分析

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1、一、病例思考（水電）患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，心功能Ⅳ級，肺部感染。實驗室檢查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強(qiáng)心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進(jìn)低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進(jìn)食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；血K+2.9mmol/L,N

2、a+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補(bǔ)充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復(fù)，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。討論題：1、引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因為：（1）由于長期利尿藥的應(yīng)用，抑制了髓袢升支對Na+、Cl-的重吸收，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛

3、固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。2、哪些癥狀與低血鉀有關(guān)？說明其理由。為什麼需補(bǔ)鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)？（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關(guān)；（2）理由是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低，其機(jī)制是由于細(xì)胞外K+減少，使Em負(fù)值增大，Em—Et間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經(jīng)肌肉的興奮性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關(guān)。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補(bǔ)鉀，在患病情況下補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)

4、胞內(nèi)并達(dá)到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補(bǔ)鉀數(shù)日，一般要3—5日，有時甚至數(shù)周間斷補(bǔ)充，才使缺鉀逐步得到恢復(fù)。3、患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？?患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質(zhì)檢查：[K+]為2.9mmol/L(正常為3.5—5.5mmol/L),可能因丟失H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補(bǔ)鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。二、病例思考（酸堿）病例一、某慢性肺氣腫患者，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40,PaCO2

5、8.9kPa(67mmHg),[HCO3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.（1）僅根據(jù)pH值為7.40尚不能確定患者體內(nèi)酸堿平衡的狀況。（2）根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鼋Y(jié)果證實確定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。（3）根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導(dǎo)致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調(diào)節(jié)的方向應(yīng)一致，即PaCO2原發(fā)性升高，動脈血[HCO3-]理應(yīng)繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應(yīng)在可預(yù)計的范圍內(nèi)。根據(jù)

6、代償預(yù)計值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此預(yù)計患者動脈血[HCO3-]的范圍應(yīng)為24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）間。但患者[HCO3-]的實測值為40mmol/L，超過預(yù)計范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內(nèi)除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血[HCO3-]繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使[HCO3-]進(jìn)一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。病例二：某慢

7、性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L,[Cl-]96mmol/L。本病例血?dú)夥治龅娜椫笜?biāo)均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質(zhì)測定有血[Cl-]的下降應(yīng)引起重視，通過對AG的計算即可發(fā)現(xiàn)問題：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,顯然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據(jù)△AG=△[HCO3-]的規(guī)律，患

8、者動脈血AG增高的毫摩爾