心臟驟停與復蘇

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心臟驟停與復蘇1

1一、概述心臟驟停心臟泵血功能突然停止，全身血液循環(huán)即刻中斷，進而導致呼吸停止、腦功能喪失的一種瀕臨死亡的狀態(tài)。心臟驟停意味著死亡的來臨或臨床死亡的開始，但并不代表死亡。2

2猝死猝死(suddendeath)——指外表健康或非預期死亡的人在外因或無外因的作用下，突然和意外的發(fā)生非暴力性死亡。心源性猝死由于各種心臟原因引起的無法預測的自然死亡，為心臟驟停的直接后果。3

3病因一、原發(fā)于心臟因素引起的驟停（80%）冠狀動脈疾病（80%）心肌炎、心肌病（10-15%）心室肥厚（室間隔肥厚>2.5mm）電生理異常（80%室顫）手術或診療操作意外其他4

4繼發(fā)于心臟以外因素引起的驟停嚴重的呼吸功能抑制（窒息、胸部外傷）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制（腦干）大失血和嚴重休克嚴重的電解質(zhì)紊亂（高/低鉀）藥物中毒與過敏（洋地黃、氨茶堿）電擊麻醉與手術意外其他5

55HHypoxia（缺O(jiān)2）Hypokalemia/Hyperkalemiaandotherelectrolytes（低鉀血癥/高鉀血癥及其它的電解質(zhì)異常）Hypothermia/hyperthermia（低溫/體溫過高）Hypovolemia（低血容量）Hypoglycemia/Hyperglycemia（低血糖/高血糖）6

65TTablets（藥物）Tamponade（心包填塞）Thrombosis-pulmonary（肺栓塞）Thrombosis-coronary（冠狀血管栓塞）Tension-pneumothorax,asthma（氣胸，哮喘）7

7誘因精神緊張過度勞累嚴重睡眠不足酗酒過度吸煙飽食環(huán)境溫度劇烈變化運動？內(nèi)在誘因：基礎疾病兒茶酚胺分泌增加，心肌灌注減少，降低心肌電生理穩(wěn)定性，增加心肌易損性，誘發(fā)室顫8

8臨床表現(xiàn)診斷要點1．意識喪失。2．大動脈搏動消失、心音消失。3．呼吸停止或嘆息樣呼吸。4．瞳孔散大，對光反射消失。5．心電圖表現(xiàn)9

9心臟停搏表現(xiàn)和出現(xiàn)時間臨床表現(xiàn)出現(xiàn)時間突然的意識喪失6～10″頸動脈、股動脈無搏動立即出現(xiàn)呼吸停止或嘆息樣呼吸可在停搏前后或同時出現(xiàn)心音消失立即出現(xiàn)，有時不易判定瞳孔散大固定心臟停搏30″后出現(xiàn)皮膚黏膜紫紺蒼白心臟停搏30″后出現(xiàn)10

10心跳驟停的心電圖分型心室顫動在猝死中占80%。心電圖上QRS波群與T波均不能辨別，代之以連續(xù)的不定形心室顫動波電-機械分離心電圖表現(xiàn)可有正?；驅挾巍⒄穹^低的QRS波群，頻率多在30次/分以下，心臟處于“極度泵衰竭”狀態(tài)，心臟已無收縮能力，無心搏出量。心室停搏心肌完全失去電活動能力，心電圖上表現(xiàn)為一條直線，無波形出現(xiàn)。11

11心電圖特征1.心室顫動2.電機械分離3.心室靜止12

12心肺復蘇心肺復蘇(CPR)——針對心搏、呼吸停止的病人所采取的一系列恢復呼吸、循環(huán)的搶救措施，即用心臟按壓或其它方法形成暫時的人工循環(huán)并恢復心臟自主搏動和血液循環(huán)，用人工呼吸代替自主呼吸并恢復自主呼吸。腦復蘇（cerebralresuscitation）——對腦受缺血、缺氧損傷以后所采取的減輕CNS功能障礙的措施。13

13早期開始救治可大大提高存活率——時間就是生命！14

14缺氧時間的長短是決定復蘇成敗的關鍵*613例猝死者缺氧與存活的關系時間（min）例數(shù)（n）存活率（％）<137461.01～510417.0>5559.0中國心血管病研究，2001.1：4315

15復蘇成功率國外情況：美國西雅圖EMSS十分完善，救護車反應時間在6分鐘內(nèi)，設備精良，群眾急救意識及掌握CPR技術很普遍，猝死現(xiàn)場復蘇成功率高達60%16

16生存鏈17

17心肺復蘇的三階段早期的基本生命支持（BLS）進一步生命支持（ALS）心肺復蘇成功后的后期治療傳統(tǒng)的三階段九步驟：A通暢氣道B人工呼吸C建立循環(huán)D藥物治療E心電監(jiān)護F心室顫動治療G病情評估H低溫I重癥監(jiān)護18

18開放氣道人工呼吸胸外心臟按壓徒手心肺復蘇19

19早期的基本生命支持（BLS）1)判斷環(huán)境是否危險(Danger)2)判斷患者反應(Response)3)呼救/報警(EMSS系統(tǒng))4)人工循環(huán)（Circulation）5)開放氣道（Airway）6)人工呼吸（Breath）7)電除顫20

20檢查病人反應（R）及呼救/報警的方法拍病人的肩膀并問：“你還好嗎”如病人有反應但受傷或需要醫(yī)學處理：啟動EMS（急救醫(yī)療服務）系統(tǒng)，然后盡快返回，并再次檢查病人的情況。21

21ＣＰＲ時電話求救？phonefirst/Phonefast?確定病人無意識立即求救，通知緊急救護系統(tǒng)?以下四種情況先CPR２分鐘，再電話求救a.溺水b.創(chuàng)傷引起心跳驟停c.藥物中毒d.小于８歲兒童呼吸停止22

22啟動EMS系統(tǒng)冷靜回答下列問題：（1）位置（盡量具體）（2）有效電話號碼（3）發(fā)生什么事件（4）患者人數(shù)（5）患者的一般情況（6）已經(jīng)采取的急救措施（7）其它任何被詢問的信息，確保EMS急救人員無任何疑問后再掛斷電話23

23置于復蘇體位轉動身體的方法：如病人摔倒時面部朝下，一手托住病人頸部，另一雙手扶住肩膀部轉動至仰臥位，雙上肢置于身體兩側。只有在絕對必要時才搬動患者24

24胸外心臟按壓胸外心臟按壓的要點：患者的體位：仰臥于硬板床或地上。25

25成人胸外心臟按壓定位按壓點位于“胸正中線與雙乳頭連線交界處”A右中、食指沿一側肋弓向中間滑動至胸骨下端，左手掌跟靠緊食指。B于傷病員右側右手手指向頭側放在其胸前正中，中指觸及胸骨上凹，然后向外旋轉90度。26

2627

27胸外心臟按壓按壓的深度：成年人>5cm按壓頻率：成人大于100次/分按壓呼吸比：30：228

28正確的手法手臂要伸直，身體前傾，使腕、肘、肩關節(jié)成一直線。確保按壓力量垂直作用在胸骨上，否則會使病人產(chǎn)生搖動，部分壓力無效，影響按壓效果按壓應以復蘇者髖部為支點，上身發(fā)力下壓每次按壓后放松應充分，以利于胸廓位置恢復正常狀態(tài)，外周血液流入胸腔和心臟。按壓、松弛時間比一般為1：1放松時手不宜離開病人胸骨按壓的位置，否則會改變正確的按壓位置、并避免沖擊式按壓按壓時應該高聲報數(shù)29

29心臟按壓有效指標：能觸及大動脈的搏動或收縮壓＞60mmHg皮膚由紫紺轉為紅潤瞳孔由散大轉為縮小出現(xiàn)自主呼吸意識好轉30

30保持呼吸道通暢，是進行人工呼吸的首要步驟。將患者仰臥，松解衣領及褲帶，掏出口中污物、義牙及嘔吐物等，然后按以下手法開放氣道。開放氣道31

31口咽部異物清除救護者將一手大拇指及其它手指抓住患者的舌和下頜，拉向前，可部分解除阻塞，然后用另一手的示指伸入患者口腔深處直至舌根部，掏出異物，本法僅限于患者意識喪失的場合使用。32

321、仰頭抬頦法：一手掌的小魚際肌置于病人前額使頭部后仰，另一手的手指與中指置于下頜，抬起下頜，使下頜垂直于水平線33

332、托頜法：將雙手置于病人兩側下頜，抓緊下頜關節(jié)，使下頜往上往前；而另一方面手心用力，使額頭往后傾。懷疑有頸椎骨折應使用該法。34

343、仰面抬頸法使患者平臥，救護者一手抬起患者頸部，另一手以小魚際側下按患者前額，使其頭后仰，頸部抬起。35

35人工呼吸（Breathing）評估有無自主呼吸：開放氣道后，將耳貼近患者的口和鼻，觀察胸部有無起伏（數(shù)秒），感覺有無氣息，聽有無氣流呼出的聲音36

36呼吸支持成人氣量約700~1000ml連續(xù)吹2口氣緩慢吹氣，每次持續(xù)＞1秒通氣頻率：10～12次／min（＜8歲者12～20次／min）有高級氣道、雙人施救時：8～10次／min，通氣時不中止按壓有效指征：胸廓有起伏即可1、口對口人工呼吸37

372、口對鼻呼吸口對口呼吸難以實施時應推薦采用口對鼻呼吸，尤其是患者牙關緊閉不能開口、口唇創(chuàng)傷時救治溺水者最好應用口對鼻呼吸方法，因為救治者雙手要托住溺水者的頭和肩膀，只要患者頭一露出水面即可行口對鼻呼吸口對鼻呼吸時，使病人頭后仰，將一只手置于患者前額后推，另一只手抬下頦，使口唇緊閉。用嘴封罩住患者鼻子，深吹氣后口離開鼻子，讓呼氣自動排出38

383、口對面罩呼吸用透明有單向閥門的面罩，急救者可將呼氣吹入患者肺內(nèi)，可避免與患者口唇直接接觸有的面罩有氧氣接口，以便口對面罩呼吸的同時供給氧氣用面罩通氣時雙手把面罩緊貼患者面部，加強其閉合性則通氣效果更好39

394、球囊面罩裝置使用球囊面罩可提供正壓通氣，一般球囊充氣容量約為1000m1，足以使肺充分膨脹急救中擠壓氣囊難保不漏氣，單人復蘇時易出現(xiàn)通氣不足，雙人復蘇時效果較好。雙人操作時，一人壓緊面罩，一人擠壓皮囊40

40電除顫大多數(shù)成人突發(fā)非創(chuàng)傷性心臟驟停的原因是心室纖顫和室性心動過速，最有效的治療方法是早期電除顫對心臟驟?；颊叱潟r間的早晚是決定能否存活的關鍵。室顫后電除顫每延遲一分鐘，其死亡率會增加7％～10％新指南強烈建議裝備除顫器，培訓非專業(yè)和專業(yè)急救人員，并盡可能早期行電除顫。41

41電除顫和心臟電復律用外加的高能量脈沖電流通過心臟，使全部或大部分心肌細胞在瞬間同時除極，造成心臟短暫的電活動停止，然后由最高自律性的起搏點（通常為竇房結）重新主導心臟節(jié)律的治療過程。在心室顫動/室撲時的電復律治療也常被稱為電除顫。42

42電極位置43

43盲目除顫主要意義:爭取時間，以便及早復蘇。心臟驟停患者80-90%為室顫。在無心電監(jiān)測情況下或心室顫動與心室停頓的鑒別有困難時為爭取時間可盲目電除顫。44

44AED1998年正式提出早期應用AED(自動體外除顫器)進行除顫的重要性是另一個革命性飛躍。AED是2l世紀心臟驟停的“滅火器”。美國急診學家認為，AED的使用可將猝死患者生存率提高到50％?，F(xiàn)在，在美國實行了公眾使用除顫器計劃(PAD)，AED已進入警車、消防車、社區(qū)、民航班機及機場、公園、影院等公共場所，甚至已開始進入家庭。45

4546

46WCD47

47ICD和PCD植入性心臟復律除顫器(ICD)的臨床應用，更是劃時代地解決了致命性室性心律失常引起猝死的這一重要臨床問題。然而，更可喜的是起搏—心臟復律—除顫器(PCD)的問世，將心動過緩、室性心動過速、心室顫動的治療融為一體，首次實現(xiàn)了起搏器治療上的“多功能”化，有效地解決了心肺復蘇中的若干難題。48

48拳擊除顫49

49注意事項捶擊僅在身旁沒有除顫儀的時候使用握拳用小魚際肌自20-30CM高處快速向胸骨中部捶擊捶擊不宜反復進行，最多不超過兩次。捶擊時用力不宜過猛。嬰幼兒禁用50

50（三）CPR需要注意的事項1、評估環(huán)境，注意自身安全。2、一般不要搬運，就地搶救。3、轉運途中和救護車上不要中斷CPR。4、注重團隊協(xié)作。5、病因、地點、時間、條件、環(huán)境的改變靈活操作，勿拘泥于固定的搶救方式。51

51（四）、徒手心肺復蘇的并發(fā)癥1、人工呼吸的并發(fā)癥：消化道脹氣2、按壓并發(fā)癥：胸骨骨折、肋骨骨折、氣胸、血胸、肺損傷、肝脾破裂、脂肪栓塞52

52五、有關OnlyCPR的研究大多數(shù)院前急救人員不愿對陌生人作口對口人工通氣45%醫(yī)生和80%護士不愿對陌生人作口對口通氣85%其他人員不愿對陌生人作口對口通氣Lo口對口通氣情況調(diào)查53

53新指南在心肺復蘇過程中如果你不愿意做口對口通氣，則應立刻開始胸外心臟按壓?，F(xiàn)有資料證明，及時單做胸外心臟按壓，其預后要比完全沒有CPR好得多。54

54終止心肺復蘇的指標恢復自主呼吸和心跳復蘇30分鐘以上，患者自主呼吸和心跳未恢復心電圖一直呈現(xiàn)直線患者已經(jīng)有腦死亡呼吸心跳已停止15分鐘以上55

55ALS在初步CPR的基礎上，迅速采取必要的輔助設備及特殊技術來鞏固、維持有效通氣和血液循環(huán)的救治過程。包括快速給氧、氣管插管、手控呼吸囊、機械通氣、心電監(jiān)測、藥物、治療心律失常、心肺復蘇機、維持循環(huán)功能等。56

56CPR期間藥物的應用及其療效目前尚存在一些爭議。2010指南進一步強調(diào)基礎生命支持時高質(zhì)量的CPR和早期除顫的重要性。對于復蘇過程藥物的干預，其重要性居于其次。在開始CPR和電擊除顫后，急救人員可以建立靜脈通道，考慮藥物干預和建立人工氣道。心肺復蘇藥物的選擇57

57給藥途徑氣管內(nèi)給藥心內(nèi)途徑人工氣道尚未建立，可以經(jīng)環(huán)甲膜穿刺給藥氣管導管內(nèi)劑量與靜脈用藥可以相同或1--2倍量，需用0.9％氯化鈉注射液稀釋成10m1進行滴注或推注。在滴注或推注后，給予大潮氣量通氣數(shù)次，促使藥物均勻分布，利于盡快吸收。心臟直視手術和開胸心臟按壓時采用。在靜脈、氣管等途徑給藥均不能使用時所選擇的最后方式。閉胸CPR，目前不提倡使用此法。58

58外周靜脈途徑外周靜脈的開通----快捷方便的輸液途徑，但在心臟停跳或血壓過低的時候穿刺常有困難，經(jīng)外周靜脈給予搶救藥物常有一定的時間延遲。上肢或頸外靜脈穿刺給藥，以利藥物盡快發(fā)揮其作用。CPR期間，應該盡量采用中心靜脈給藥。在靜脈給予小量藥物后，立即推注20ml液體，將其快速推入中央循環(huán)?！?9

59中心靜脈途徑外周套管針+肘前靜脈途徑(PICC)發(fā)揮作用快快速補液擴容為心臟起搏預留通路建議早期采用股靜脈穿刺置管，不會影響心臟按壓等操作的進行一般將手臂外展固定，取肘前靜脈穿刺置管，經(jīng)頭靜脈、腋靜脈、鎖骨下靜脈至上腔靜脈，不妨礙CPR的操作，兩者可以同時進行。外周靜脈套管可以作為一般補液通道，PICC則作為中心靜脈使用。60

60骨髓內(nèi)途徑6歲以下兒童心臟停搏或血壓過低，可以導致靜脈血管塌陷，造成穿刺置管困難。在脛骨結節(jié)處穿刺置管，不損傷小兒骨生發(fā)中心以及不影響生長發(fā)育，成人在胸骨中段。方法：小兒仰臥，屈膝90度，用粗針頭在脛骨結節(jié)處直接穿刺輸液即可。專用的骨髓內(nèi)輸液裝置61

61CPR用藥腎上腺素(Epinephrine,Adrenaline)主要心血管作用(α和β腎上腺能激動劑)*全身血管阻力↑*冠脈和腦血流↑*收縮壓和舒張壓↑*心肌收縮長度↑*心肌電活動↑*心肌需氧↑*使細顫轉為粗顫↑*自律性↑62

62適應證心搏驟停1min(每3~5min一次)嚴重心動過緩、低血壓、心源性休克(2~10ug/min)(Ⅱb級藥物)63

63用標準劑量與大劑量腎上腺素的存活率比較作者大劑量大劑量/標準劑量P值(出院%)Lindner5mg14/5NSStiell等7mg3/5NSCallaham等15mg1.7/1.2NSBrown等0.2mg/kg5/4NS64

64用藥方法大劑量腎上腺素可提高復跳率，但不一定增加存活率，仍有爭議；Callaham和Madson研究：大劑量，59%恢復自主循環(huán)；常規(guī)劑量，14%恢復自主循環(huán)；出院存活率無差別！大劑量0.1-0.2mg/kg復蘇中腎上腺素階梯加量的使用方法：廣泛接受，即“1，2，3mg”或“1，3，5，7mg”逐次加量用藥，根據(jù)具體病人對于藥物的即時反應靈活決定加量的梯度；患者自主心跳恢復后，為防止再次停跳，可采用小劑量腎上腺素靜脈滴注維持：美國心臟協(xié)會(AHA)建議以10ug/kg/min65

65大劑量使用危害：可導致SVR增加，CO減少，V/Q增加，EtCO2明顯降低，不利于CPR；引起強烈血管收縮，造成大腦皮層血流減少；β-受體過度興奮，復蘇后室性心動過速和嚴重高血壓發(fā)生率增加，復蘇早期死亡率增加。66

66血管加壓素加壓素是一種天然的抗利尿激素，高劑量產(chǎn)生非腎上腺素能的外周血管收縮作用。血管加壓素與腎上腺素相比可提高重要器官的灌注，增加大腦供氧，改善神經(jīng)預后，提高復蘇成功率。用腎上腺素以后無效者加壓素可能有效，對于心室停搏或無脈搏的電活動也有效。血管加壓素可以取代腎上腺素。67

67血管加壓素增加腦和冠狀動脈血流量，增加室顫頻率，提高電除顫成功率?；A研究表明：與腎上腺素相比，血管加壓素能夠更好地增加重要器官的血液灌流，改善復蘇成功率和復蘇后的神經(jīng)功能。臨床研究表明：對于室顫和無脈性電活動(PEA)亞組，使用血管加壓素組和腎上腺素組的存活住院率無明顯差別；僅在心室停搏亞組，血管加壓素組顯示出較好的存活住院率和存活出院率。血管加壓素組存活出院，合并嚴重的神經(jīng)功能障礙或處于植物狀態(tài)的患者比例明顯高于腎上腺素組。對難治性室顫，與腎上腺素相比，血管加壓素作為CPR一線藥物效果好68

68胺碘酮Ⅲ類廣譜抗心律失常藥。作用于鈉、鉀和鈣離子通道，能延長心房肌、心室肌和浦氏纖維細胞的動作電位時間和有效不應期，有利于消除折返激動和異位節(jié)律；對α和β腎上腺素能受體的非競爭性阻滯作用，可選擇性擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈的血流量，并因外周阻力和心率降低而降低心肌耗氧量；抗纖顫作用，提高心室致顫域值。作用69

69應用適用于治療房性或室性心律失常臨床實驗研究證實：院前靜脈使用胺碘酮治療室顫或無脈性室速較利多卡因能改善存活率，并能預防心律失常復發(fā)，胺碘酮治療被認為是提高入院存活率的獨立指標對電轉復或血管加壓素治療無效的室顫或室速可應用胺碘酮150-300mg稀釋后靜脈注射，繼以1mg/min靜脈滴注6h，以后0.5mg/min維持，24h總量不超過2g。2005年新指南明確提出：對于室顫或無脈性室速時，當CPR、2～3次除顫以及給予血管加壓素后，如室顫或無脈性室速仍持續(xù)時，首選胺碘酮靜注，尤其適宜有嚴重心功能不全患者。70

70異丙腎上腺素(Isoproterenol)藥理（藥物起搏）β受體興奮劑，心肌收縮力↑，HR↑，CO↓，周圍血管擴張MAP↓，心肌耗氧量↑適應證自主心律恢復，心動過緩(阿托品、多巴胺及腎上腺素效欠佳的病人),不能常規(guī)用于治療心跳驟停。劑量2~10ug/min，<10ug/min注意可增加心肌耗氧，導致心肌缺血，并可致心動過速和室性心律失常。71

71碳酸氫鈉CPR早期不應常規(guī)應用不能提高除顫的成功率堿中毒ODC左移，不利于組織供氧易產(chǎn)生低鉀血癥CO2生成增加，通過細胞膜及血腦屏障加重鈉水潴留，心腦細胞水腫使同時輸注的兒茶酚胺失活NaHCO3→Na++HCO-1H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO272

72pH<7.2可降低心肌室顫的閾值，易發(fā)生頑固性室顫早期應過度通氣治療呼吸性酸中毒，保持PaCO225～35mmHg但在較長時間心搏停止或嚴重代謝性酸中毒時，且氣道通暢并已經(jīng)有效進行呼吸控制(包括已使用呼吸機)的病人才應用碳酸氫鈉73

73劑量首劑<1mmol/kgSB(mmol)=原則：宜晚不宜早，劑量宜小不宜大，速度宜慢不宜快注意事項過量所致代謝性堿中毒引起低鉀血癥及氧離曲線左移,組織攝氧減少宜同時進行過度通氣SBEx體重kg474

74心肺復蘇成功后的治療心臟驟停后綜合征（post—cardiacarrestsyndrome，PCAS）是指在心臟驟停發(fā)作后經(jīng)過有效搶救，雖然自主循環(huán)恢復（resumptionofspontaneouscirculation，ROSC），但因較長時間的全身缺血而造成多臟器損傷，或在缺血再灌注時及再灌注之后出現(xiàn)臟器損傷，并導致一系列病理生理學改變。75

75（一）病因腦損傷心肌功能不全全身缺血再灌注損傷持續(xù)性病理狀態(tài)：哮喘、感染、腦卒中等76

76(二)維持有效循環(huán)維持有效循環(huán)是后期復蘇的關鍵。其措施是治療心律失常的原因、合理選用抗心律失常藥物或施行臨時心臟起搏治療。1、低心排出量或休克2、血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定(三)維持有效呼吸1、CMV2、處理并發(fā)癥ARDS、感染等77

77(三)防治腦缺氧和腦水腫1．頭部降溫2．人工冬眠3．止痙4．脫水利尿5．急性腎功能衰竭的防治6．繼發(fā)感染的防治78

78死亡臨床死亡：機體處于死亡的早期階段。臨床表現(xiàn)為自主呼吸和心博停止，自主意識喪失，非不可逆，即刻、迅速、高效的心肺腦復蘇可能挽救患者的生命。腦死亡：大腦、小腦、腦干和頸髓1-2節(jié)段神經(jīng)功能發(fā)生不可逆性的喪失，又稱為全腦死亡。判定的三個基本條件：深昏迷狀態(tài)、腦干反射全部消失、無自主呼吸。79

79生物學死亡：臨床死亡后未進行任何的搶救或心肺復蘇救治已達30分鐘，心電圖仍為平波，自主呼吸和心跳未恢復，機體所有組織進入到相繼發(fā)生自身溶解的狀態(tài)。80

80謝謝！81