心絞痛課件PPT

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冠心病心絞痛診斷與治療榆次區(qū)中醫(yī)院心內(nèi)科蘇玉國

1心絞痛的定義心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的常見癥狀，是由于冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床癥狀綜合征。其發(fā)作典型的特點為陣發(fā)性的前胸緊縮和壓榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前區(qū)與左上肢。常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現(xiàn)為乏力、氣短；呈陣發(fā)性發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘，一般不會超過10分鐘，也不會轉(zhuǎn)瞬即逝或持續(xù)數(shù)小時

2心絞痛的臨床分型與治療1心絞痛的臨床分型1.1WHO分型(1979)1.2習(xí)用分型(穩(wěn)定、不穩(wěn)定、變異)1.3Braunwald不穩(wěn)定性心絞痛分類1.4中華醫(yī)學(xué)會不穩(wěn)定性心絞痛分類2各型心絞痛臨床特點3心絞痛的現(xiàn)代治療

31.11979年WHO分型1981年經(jīng)中華醫(yī)學(xué)會心臟病學(xué)會討論建議采用此分型。（1）勞力性心絞痛：胸痛與心肌需氧量有關(guān)a初發(fā)勞力型心絞痛b穩(wěn)定勞力型心絞痛c惡化勞力型心絞痛（2）自發(fā)性心絞痛：胸痛與心肌需氧量無關(guān)初發(fā)勞力型、惡化勞力型和自發(fā)型心絞痛常被稱為“不穩(wěn)定性心絞痛”，但報告指出不如使用各自名詞為好。

41.2習(xí)用分型(1)穩(wěn)定型心絞痛(2)不穩(wěn)定型心絞痛一系列疾病譜:慢性穩(wěn)定型心絞痛急性透靜息心不穩(wěn)定型心絞痛壁心肌肌缺血非透壁心肌梗死梗死不穩(wěn)定型心絞痛位于上述譜中間位置,以前曾稱為梗死前心絞痛、急性冠脈功能不全、冠狀動脈中間綜合癥。除無心肌梗死心電圖及心肌酶改變，定義中據(jù)以下三種臨床病史特征：（1）相對穩(wěn)定基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸增強(qiáng)的心絞痛（更強(qiáng)、長、頻）；（2）新出現(xiàn)的（1月內(nèi)）由較輕的勞力活動可引起；（3）靜息或很輕勞力引起的。

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6心絞痛的臨床分型按心絞痛不穩(wěn)定化前藥物治療程度分三類:1從未經(jīng)治療的穩(wěn)定型心絞痛開始發(fā)病;2已接受治療的穩(wěn)定型心絞痛開始發(fā)病;3心絞痛治療已十分充分但仍發(fā)展為UAP。例如：患者心肌梗死后2周內(nèi)發(fā)生心絞痛，表現(xiàn)為48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作安靜性心絞痛，盡管內(nèi)科加強(qiáng)治療上述癥狀緩解仍不滿意，此時不穩(wěn)定型心絞痛可標(biāo)為：ⅢC3

71.4中華醫(yī)學(xué)會UAP臨床危險度分層心絞痛類型發(fā)作時ST下移幅度持續(xù)時間肌鈣蛋白T或I低危險組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1mm<20min正常低危險組A:1月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者（多由勞力型心絞痛進(jìn)展而來）B:梗死后心絞痛>1mm<20min正常輕度升高低危險組A:48小時內(nèi)反復(fù)靜息心絞痛B;梗死后心絞痛>1mm>20min升高

8心絞痛的臨床分型中華醫(yī)學(xué)會UAP定義介于穩(wěn)定型心絞痛和AMI之間的一組臨床心絞痛綜合征，包括如下亞型：（1）初發(fā)勞力型心絞痛（2月內(nèi)新發(fā)生）（2）惡化勞力型心絞痛（2月內(nèi)）（3）靜息心絞痛（1月內(nèi)，時間長NTG含化效差）（4）梗死后心絞痛（AMI發(fā)病24h后至1月內(nèi)的）（5）變異型心絞痛（休息或一般活動時發(fā)ST）(中華心血管管病雜志，2000；28（6）：409)

92各型心絞痛的臨床特點2.1勞力型心絞痛冠狀動脈狹窄大于50%時冠脈循環(huán)的最大儲備力開始下降,并隨阻塞的不斷加重呈進(jìn)行性下降。（1）穩(wěn)定勞力型心絞痛癥狀特點冠脈病變預(yù)后勞力或情緒誘因持續(xù)時間程度固定休息/含NTG緩解快穩(wěn)定1月以上均有固定性阻塞病變常為同心型病變/邊平底寬的偏病變多支較單支更常見缺血相關(guān)血管70~95%>90%時皆側(cè)枝循環(huán)良好取決于心肌缺血程度（病變程度與支數(shù)）和心功能（是否心肌梗死）

10（2）初發(fā)勞力型心絞痛癥狀特點病變特點預(yù)后.病程1月內(nèi)以前無.50％兼有休息/睡眠發(fā)作.應(yīng)為初發(fā)型心絞痛,(不包括變異/僅休息時AP).年齡相對較輕.臨床表現(xiàn)差異大.多有冠脈阻塞性病變多單支病變,LAD受累最多突發(fā)主要原因:1)斑塊破裂誘CA痙攣或不全堵塞性血栓形成,或并存2)斑塊迅速進(jìn)展使管腔狹窄進(jìn)行性加重1月內(nèi)約8~14%AMI率很不穩(wěn)定

11(3)惡化勞力型心絞痛癥狀特點病變特點預(yù)后.穩(wěn)定型(原耐好)增頻.時間延長程度加重.部分與一次較重勞力/精神刺激有關(guān).清晨日常活動時易發(fā).有些短期內(nèi)運(yùn)動耐量明顯下降,甚休息睡眠時發(fā)作.發(fā)作時間長.ST明顯壓低.心肌酶不高.常有多支/左主干病變.缺血相關(guān)血管多>90%.病情突重由于:.1)斑塊破裂誘收縮/不全堵血栓形成/二者并存.2)斑塊脂質(zhì)浸潤急劇增大狹窄加重/滋養(yǎng)血管破裂內(nèi)皮下出血擠壓3)嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上血小板聚集于病損處機(jī)械阻塞狹窄/局部血動學(xué).差.8~10%不穩(wěn)定期內(nèi)急性心梗

12(4)臥位型心絞痛癥狀特點病變特點預(yù)后.平臥時發(fā)生,第一次發(fā)作在平臥后1~3h.需立即左起/站立.心率快,心率血壓乘積逐漸增加.發(fā)作前LVEDP及PADP升高,LVDD.皆有長期勞力型心絞痛史.多為勞力型心絞痛晚期.利尿劑有效.?-B首選極為嚴(yán)重的血管阻塞性病變阜外:3支病變86.2%2支病變13.8%合并左主干30%狹窄50~74%:16.8%75~89%:13.1%90~99%:32.8%100%者:37.2%90.3%者LVEF正常.隨時可能AMI/猝死.藥物治療有效但多不滿意.多失去PCI指征.多需外科CABG.早期冠脈造影極為重要

132.2自發(fā)性心絞痛(1)變異型心絞痛發(fā)病機(jī)制癥狀特點病變特點預(yù)后.神經(jīng)因素:病變處α受體敏感(冷加壓‘運(yùn)動實驗）.體液因素H+/Ca2+(過度換氣/加靜脈輸堿).PC:TXA2/PGI2.內(nèi)皮功能:EDRF1959年P(guān)rinzmetal首報...多發(fā)于休息和一般活動時.周期性同時辰半夜清晨.10秒~30分.含硝甘迅速緩解.ST暫抬T高/假正常R高/寬發(fā)作時可見U波30~40%相應(yīng)導(dǎo)T倒且24小時內(nèi)恢10~20%冠造正常50~70%嚴(yán)重固定S冠造正常并不意味冠脈全無病變Macalpin:90%定位于器質(zhì)冠脈病變LAD>RCA度過初發(fā)不穩(wěn)定期,經(jīng)恰當(dāng)內(nèi)科治療,預(yù)后良好,取決于冠脈病變及其引起的心律失常.Severi:初發(fā)期(1月)AMI率高,87.4%(隨訪2~4年)

14(2)自發(fā)型心絞痛發(fā)作時ST抬高:經(jīng)典變異型心絞痛發(fā)作時可ST下降:與冠脈痙攣程度、部位和側(cè)枝循環(huán)有關(guān)，由于冠脈痙攣變化多端，兩型可相互轉(zhuǎn)變。又分為單純型（無合并勞力,屬于變異型心絞痛范疇）及混合型（合并勞力，為混合型心絞痛之一型）。自發(fā)型心絞痛可發(fā)于靜息時，也可發(fā)生于一般活動時，而臥位型心絞痛雖發(fā)于靜息時，但與心肌耗氧增加有關(guān)。

152.3混合型心絞痛1985年Maseri提出混合型心絞痛,認(rèn)為確具一定勞力閾值的勞力型心絞痛患者,如在靜息時或能很好耐受的勞力水平狹也發(fā)生心絞痛,建議用混合型心絞痛一詞來診斷。（1）發(fā)病機(jī)制決定混合型心絞痛需兩個因素：一是1支或多支冠脈有臨界性固定狹窄，限制了最大冠脈儲備力，即使冠脈血流不減少，超過一定勞力限度或心肌需氧水平，即可發(fā)生心絞痛。二是動力性阻塞或其他使冠脈血流短暫減少的因素如血流減少程度不重，則心絞痛在通常能很好耐受的勞力限度下發(fā)生；如血流減少到低于靜息水平，則發(fā)生自發(fā)或變異型心絞痛?；旌闲托慕g痛可歸因于不同程度的固定性和動力性狹窄共同作用的結(jié)果。

162.3混合型心絞痛（2）臨床類型a勞力型加變異型心絞痛b勞力型加自發(fā)型心絞痛c勞力型心絞痛伴冠脈收縮

172.4X綜合征1967年Likoff等首先報道一組運(yùn)動誘發(fā)胸痛伴壓低而冠脈造影正常的患者。1973年Kemp將其稱為X綜合癥征。近年Cannen等稱其為微血管性心絞痛。臨床資料發(fā)病機(jī)制治療預(yù)后.典型勞力型心絞痛個別持續(xù)1~2h.心電圖休息(-)勞力ST-T.運(yùn)動試驗陽性.負(fù)荷超聲陽性.冠造無有意義S.左室造影無異常.小冠脈擴(kuò)張儲備降低/異常收縮.此異常可能發(fā)生于前小動脈.SLE、RA、Hy、DM等致小冠脈病變可發(fā)生胸痛與本病不易鑒別.有時棘手.β-B有一定療效也不理想.NTG、CCB僅對部分患者有效.近試用氨茶堿和ACEI療效尚不肯定一般良好

183心絞痛的治療分為一般性治療、藥物治療、介入性治療及手術(shù)治療。下面重點討論藥物治療。3.1抗心絞痛藥物的臨床藥理學(xué)3.2不穩(wěn)定性心絞痛的藥物治療3.3介入治療及手術(shù)治療

193.1抗心絞痛藥物的臨床藥理學(xué)(1)硝酸酯類(2)β－受體阻滯劑（β－B）(3)鈣拮抗劑(CCB)

20（1）硝酸酯類臨床機(jī)制常用藥物臨床應(yīng)用不良反應(yīng)1擴(kuò)張冠脈周圍血管：血重分配、解痙降負(fù)（NO）2降氧耗：減少回流、降張力3抑制血小板聚集4改善內(nèi)皮功能1含化硝酸甘油：持續(xù)1h、T?7m2口服消心痛6－8h、T?4－6h單硝酸酯3靜脈硝酸甘油T?3m消心痛4吸入亞硝酸異戊酯1短效用于心絞痛急性發(fā)作2長效用于心絞痛預(yù)防3急性心肌梗死靜滴最常見頭痛最嚴(yán)重低血壓長期用高鐵血紅蛋白血癥心悸臉紅口臭禁忌癥：HCOMAMI(I+R)耐藥現(xiàn)象

21（2）β－受體阻滯劑β–B分為三代第一代：非選擇（β1β2），如普奈洛爾第二代：選擇性β1－B，如美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾第三代：β–B＋α－B，如卡維地洛、拉貝洛爾，還具ISA所有β–B都具抗心絞痛作用，但20％患者對所有β–B皆無效。

22β－受體阻滯劑抗心絞痛機(jī)制（1）降低心肌耗氧量：減慢心率、降低血壓及限制運(yùn)動誘發(fā)的心肌收縮力增加。（2）心率減慢、舒張期時間延長及血壓下降后負(fù)荷減輕，改善室壁張力，使心內(nèi)膜下心肌血流相對增加。不利影響使冠脈張力增加，周圍血管收縮及心肌收縮力減弱使心室容積增加，但其有益作用遠(yuǎn)大于不利作用。

23β－受體阻滯劑清除途徑100％80％60％40％20％0經(jīng)肝臟0經(jīng)腎臟100％普奈洛爾噻嗎洛爾吲哚洛爾比索洛爾醋丁洛爾阿替洛爾美托洛爾索他洛爾

24（3）鈣拮抗劑臨床常用CCB分三類1）二氫吡啶類(DHPs)：硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平等2）苯噻嗪衍生物：合心爽3）粟堿衍生物：維拉帕米鈣通道T型和L型L型為經(jīng)典型，可被以上CCB阻斷。目前尚無特異性T型鈣通道阻滯劑

25鈣拮抗劑抗心絞痛機(jī)制1）減輕心肌耗氧量：減輕心室負(fù)荷、降低心肌收縮力、減慢心率。2）增加冠脈灌注：擴(kuò)冠解痙、增加側(cè)枝循環(huán)、減輕心內(nèi)膜下冠脈微血管的灌注壓、防止心肌細(xì)胞鈣超載、抑制內(nèi)源性腺苷破壞。3）抑制血小板凝集4）斑塊抑制

263.2不穩(wěn)定性心絞痛的藥物治療（1）抗血小板治療（2）抗凝血酶治療（3）硝酸酯類（4）β－受體阻滯劑（5）鈣拮抗劑（6）溶血栓治療(7)他汀類干預(yù)

27（1）抗血小板治療1）阿司匹林非選擇COX抑制劑，為抗血小板治療首選藥物，急性期應(yīng)150～300mg/天。2）噻氯吡啶與氯吡格雷ADP受體抑制劑，后者血液系統(tǒng)不良反應(yīng)較前者小。3）血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑阻斷血小板聚集的最后通道即纖維蛋白與Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合。三個基本步驟：血小板黏附、血小板激活、血管內(nèi)皮血小板損傷引起血小板聚集。

28(2)抗凝血酶治療1)普通肝素靜滴一般用于中危和高危組的治療先予5000U靜推,后1000U/h持續(xù)靜滴,調(diào)整肝素用量至aPTT延長至對照的1.5~2倍(TUCC)，2~5天為宜。以后改低分子肝素。2)低分子肝素一般7500U12h一次，在降低UA患者心臟事件發(fā)生方面，低分子肝素有更優(yōu)至少相同的療效，且不需血凝檢測，應(yīng)用方便。

29不穩(wěn)定性心絞痛的藥物治療（3）硝酸酯類（4）β－受體阻滯劑（5）鈣拮抗劑（6）溶血栓治療：TIMIⅢB已證明采用AMI方法治療UA反而增加AMI發(fā)生率，小劑量尿激酶方法尚有待于臨床進(jìn)一步研究。（7）他汀類干預(yù)

303.3介入治療及手術(shù)治療高危組若存在以下情況可PCI/CABG:(1)雖經(jīng)內(nèi)科加強(qiáng)治療，AP仍反復(fù)發(fā)作；(2)AP發(fā)作時間明顯延長超過1h，藥物治療不能有效緩解上述缺血發(fā)作；（3AP發(fā)作伴血動學(xué)不穩(wěn)定。UA緊急介入治療風(fēng)險高于擇期介入，絕大多數(shù)介入治療應(yīng)于病情穩(wěn)定至少48小時后進(jìn)行。

31謝謝