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1、慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥研究進(jìn)展摘 要?dú)獾姥装Y尤其小氣道炎癥是慢性阻塞性肺疾病的主要病變及發(fā)病的主要原因，本文就其氣道炎癥的細(xì)胞學(xué)改變及細(xì)胞因子與氣道炎癥的關(guān)系作一簡要綜述，以期提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。 關(guān)鍵詞：慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥 慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是常見的呼吸道疾病，發(fā)病率及死亡率均較高，雖然一直受到廣泛重視，但目前仍缺乏有效的防治方法?，F(xiàn)認(rèn)為COPD是具有氣流阻塞為特征的慢性支氣管炎和/或肺氣腫，而氣道炎癥尤其是小氣道炎癥是COPD的主要病變及發(fā)病的主要原因，然而目前對(duì)其氣道炎癥的
2、本質(zhì)，特點(diǎn)及其炎癥機(jī)制認(rèn)識(shí)尚不十分明確，本文就有關(guān)COPD氣道炎癥的研究進(jìn)展作一簡要的綜述，以期提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。 1COPD氣道炎癥細(xì)胞學(xué)改變及特征 COPD氣道炎癥的主要病變部位在小氣道，其氣道炎癥是涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用的一種慢性炎癥。以往由于COPD患者大多伴有中～重度的肺功能障礙，難以接受有創(chuàng)傷的檢查，以至COPD氣道炎癥的研究不象支氣管哮喘研究那么深入。近年來通過COPD患者痰液、支氣管肺泡灌洗液（BALF）和支氣管粘膜組織活檢等檢查方法，對(duì)其氣道炎癥的細(xì)胞學(xué)改變進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)COPD氣道細(xì)胞學(xué)改變以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞為主?！ ?.1
3、中性粒細(xì)胞 Ronchi等[1]通過痰液檢查，發(fā)現(xiàn)COPD患者痰中中性粒細(xì)胞比例明顯增高，占47.5%，而健康對(duì)照組僅為8.8%，支氣管哮喘組為14.4%，且COPD組痰中嗜酸粒細(xì)胞，肺泡巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞與健康對(duì)照組比較均不高，說明COPD患者氣道腔內(nèi)的主要炎癥細(xì)胞為中性粒細(xì)胞，這與Lacoste等[2]的報(bào)道相符合。Lacoste檢查患者的BALF，發(fā)現(xiàn)單純慢性支氣管炎組[FEV1為（98.4±11.3）%]和COPD組[FEV1為（51.2±14.3）%]的BALF細(xì)胞總數(shù)較正常對(duì)照組和支氣管哮喘組明顯增多，在細(xì)胞分類上則主要表現(xiàn)為中性粒細(xì)胞明顯增高，特別是C
4、OPD組遠(yuǎn)較單純慢性支氣管炎組明顯增高。Lacoste還進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)上述單純慢性支氣管炎及COPD患者BALF中性粒細(xì)胞髓過氧化物酶（MPO）增高，其中以COPD患者增高最為明顯。Keatings[3]的研究亦證實(shí)，COPD患者痰中性粒細(xì)胞及MPO明顯增高，提示COPD氣道內(nèi)中性粒細(xì)胞呈明顯活化狀態(tài)。Keatings的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)COPD患者痰中性粒細(xì)胞與FEV1呈明顯的負(fù)相關(guān)，r值高達(dá)-0.62以上研究結(jié)果提示中性粒細(xì)胞是COPD氣道腔內(nèi)的主要炎癥細(xì)胞，并呈現(xiàn)高度活化狀態(tài)，在COPD氣道炎癥及其氣道阻塞中發(fā)揮重要作用。此外，COPD患者痰及BALF中中性粒細(xì)胞和MP
5、O明顯升高，亦是鑒別COPD和支氣管哮喘氣道炎癥的較好指標(biāo)。 1.2嗜酸粒細(xì)胞（EOS） 眾所周知，EOS在支氣管哮喘氣道炎癥中的重要地位及作用已得到公認(rèn)，但有關(guān)EOS在COPD氣道炎癥中的作用則報(bào)道不一。有部分報(bào)道認(rèn)為COPD患者氣道腔及氣道壁EOS均不增加，與正常人相似，EOS與COPD患者氣道炎癥關(guān)系不明顯。Lacoste[2]雖然發(fā)現(xiàn)COPD患者BALF及支氣管活檢組織中EOS數(shù)增加，與支氣管哮喘組差異不顯著，但COPD患者EOS不脫顆粒，且嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白（ECP）水平不增高，顯示COPD患者氣道EOS無活性，在COPD氣道炎癥中無明顯作用。但Kea
6、tings等[3]最近的研究發(fā)現(xiàn)COPD及支氣管哮喘患者痰中EOS、ECP和嗜酸粒細(xì)胞過氧化酶（EPO）均較正常人明顯增高，而Saetta等[4]報(bào)道在COPD急性加重期痰中及支氣管活檢組織中EOS數(shù)均較COPD緩解期明顯增高，Riise等[5,6]的研究亦支持COPD患者痰及BALF中ECP水平明顯增高，以上研究則提示COPD氣道EOS呈脫顆粒活性狀態(tài)，并與COPD氣道炎癥損害密切相關(guān)，無論在COPD緩解期或急性加重期均參與氣道致炎作用。以上有關(guān)EOS在COPD氣道炎癥作用不一致的報(bào)道，可能與作者病例選擇有一定關(guān)系，由于臨床上存在部分COPD合并哮喘或哮喘合并慢性支
7、氣管炎的病例，這部分患者的氣道炎癥可能同時(shí)存在中性粒細(xì)胞和EOS活性增高的現(xiàn)象，有關(guān)EOS在COPD氣道炎癥中的作用還有待進(jìn)一步研究。 1.3淋巴細(xì)胞 COPD患者支氣管粘膜活檢及手術(shù)肺切除標(biāo)本顯示COPD氣道確實(shí)存在粘膜充血水腫，粘液腺體增生，管壁纖維化及管壁炎癥細(xì)胞浸潤等病理改變。目前的研究[7-9]認(rèn)為COPD的氣道壁炎癥細(xì)胞浸潤主要是淋巴細(xì)胞，而不是管腔內(nèi)的主要炎癥細(xì)胞中性粒細(xì)胞。O´shaughnessy等[7]通過對(duì)單純慢性支氣管炎組[FEV1（98.5±12.9）%]及COPD組[FEV1（59.7±10.0）%]患者的
