資源描述:
《慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、使用前刪除此我愛(ài)浪漫櫻花文檔主頁(yè):http://www.docin.com/mtl168168,分享文檔快樂(lè)生活快樂(lè)無(wú)阻淺談?wù)∫獨(dú)獾姥装Y尤其小氣道炎癥是慢性阻塞性肺疾病的主要病變及發(fā)病的主要原因,本文就其氣道炎癥的細(xì)胞學(xué)改變及細(xì)胞因子與氣道炎癥的關(guān)系作一簡(jiǎn)要綜述,以期提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)?! £P(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥 慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,copd)是常見(jiàn)的呼吸道疾病,發(fā)病率及死亡率均較高,雖然一直受到廣泛重視,但目前仍缺乏有效的防治方法。現(xiàn)認(rèn)為copd是具有氣流阻塞為特征的慢性支氣
2、管炎和/或肺氣腫,而氣道炎癥尤其是小氣道炎癥是copd的主要病變及發(fā)病的主要原因,然而目前對(duì)其氣道炎癥的本質(zhì),特點(diǎn)及其炎癥機(jī)制認(rèn)識(shí)尚不十分明確,本文就有關(guān)copd氣道炎癥的研究進(jìn)展作一簡(jiǎn)要的綜述,以期提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。 1copd氣道炎癥細(xì)胞學(xué)改變及特征9使用前刪除此我愛(ài)浪漫櫻花文檔主頁(yè):http://www.docin.com/mtl168168,分享文檔快樂(lè)生活快樂(lè)無(wú)阻 copd氣道炎癥的主要病變部位在小氣道,其氣道炎癥是涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用的一種慢性炎癥。以往由于copd患者大多伴有中~重度的肺功能障礙,難以接受有創(chuàng)傷的檢查,以至copd氣道
3、炎癥的研究不象支氣管哮喘研究那么深入。近年來(lái)通過(guò)copd患者痰液、支氣管肺泡灌洗液(balf)和支氣管粘膜組織活檢等檢查方法,對(duì)其氣道炎癥的細(xì)胞學(xué)改變進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)copd氣道細(xì)胞學(xué)改變以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞為主。 1.1中性粒細(xì)胞 ronchi等1通過(guò)痰液檢查,發(fā)現(xiàn)copd患者痰中中性粒細(xì)胞比例明顯增高,占47.5%,而健康對(duì)照組僅為8.8%,支氣管哮喘組為14.4%,且copd組痰中嗜酸粒細(xì)胞,肺泡巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞與健康對(duì)照組比較均不高,說(shuō)明copd患者氣道腔內(nèi)的主要炎癥細(xì)胞為中性粒細(xì)胞,這與lacoste等2的報(bào)道相符合。laco
4、ste檢查患者的balf,發(fā)現(xiàn)單純慢性支氣管炎組9使用前刪除此我愛(ài)浪漫櫻花文檔主頁(yè):http://www.docin.com/mtl168168,分享文檔快樂(lè)生活快樂(lè)無(wú)阻fev1為(98.4±11.3)%和copd組fev1為(51.2±14.3)%的balf細(xì)胞總數(shù)較正常對(duì)照組和支氣管哮喘組明顯增多,在細(xì)胞分類上則主要表現(xiàn)為中性粒細(xì)胞明顯增高,特別是copd組遠(yuǎn)較單純慢性支氣管炎組明顯增高。lacoste還進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)上述單純慢性支氣管炎及copd患者balf中性粒細(xì)胞髓過(guò)氧化物酶(mpo)增高,其中以copd患者增高最為明顯。keatings3的研究亦證
5、實(shí),copd患者痰中性粒細(xì)胞及mpo明顯增高,提示copd氣道內(nèi)中性粒細(xì)胞呈明顯活化狀態(tài)。keatings的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)copd患者痰中性粒細(xì)胞與fev1呈明顯的負(fù)相關(guān),r值高達(dá)-0.62以上研究結(jié)果提示中性粒細(xì)胞是copd氣道腔內(nèi)的主要炎癥細(xì)胞,并呈現(xiàn)高度活化狀態(tài),在copd氣道炎癥及其氣道阻塞中發(fā)揮重要作用。此外,copd患者痰及balf中中性粒細(xì)胞和mpo明顯升高,亦是鑒別copd和支氣管哮喘氣道炎癥的較好指標(biāo)?! ?.2嗜酸粒細(xì)胞(eos) 眾所周知,eos在支氣管哮喘氣道炎癥中的重要地位及作用已得到公認(rèn),但有關(guān)eos在copd氣道炎癥中的作用
6、則報(bào)道不一。有部分報(bào)道認(rèn)為copd患者氣道腔及氣道壁eos均不增加,與正常人相似,eos與copd患者氣道炎癥關(guān)系不明顯。lacoste2雖然發(fā)現(xiàn)copd患者balf及支氣管活檢組織中eos數(shù)增加,與支氣管哮喘組差異不顯著,但copd患者eos不脫顆粒,且嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ecp)水平不增高,顯示copd患者氣道eos無(wú)活性,在copd氣道炎癥中無(wú)明顯作用。但keatings等3最近的研究發(fā)現(xiàn)copd及支氣管哮喘患者痰中eos、ecp和嗜酸粒細(xì)胞過(guò)氧化酶(epo)均較正常人明顯增高,而saetta等4報(bào)道在copd急性加重期痰中及支氣管活檢組織中eos
7、數(shù)均較co9使用前刪除此我愛(ài)浪漫櫻花文檔主頁(yè):http://www.docin.com/mtl168168,分享文檔快樂(lè)生活快樂(lè)無(wú)阻pd緩解期明顯增高,riise等5,6的研究亦支持copd患者痰及balf中ecp水平明顯增高,以上研究則提示copd氣道eos呈脫顆粒活性狀態(tài),并與copd氣道炎癥損害密切相關(guān),無(wú)論在copd緩解期或急性加重期均參與氣道致炎作用。以上有關(guān)eos在copd氣道炎癥作用不一致的報(bào)道,可能與作者病例選擇有一定關(guān)系,由于臨床上存在部分copd合并哮喘或哮喘合并慢性支氣管炎的病例,這部分患者的氣道炎癥可能同時(shí)存在中性粒細(xì)胞和eos活性
8、增高的現(xiàn)象,有關(guān)eos在copd氣道炎癥中的作用還有待進(jìn)一步研究。