picu血管活性藥物的應(yīng)用

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1、PICU血管活性藥物的應(yīng)用賀彥心血管活動(dòng)的生理調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)（交感、副交感）快速、短期內(nèi)的調(diào)節(jié)：①心血管中樞②周圍神經(jīng)支配（去甲腎上腺素）體液調(diào)節(jié)①腎上腺髓質(zhì)（腎上腺素）②血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)（前列環(huán)素、NO）局部血流調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)用藥分類擬傳出神經(jīng)系統(tǒng)類藥物：兒茶酚胺類（腎上腺素能受體激動(dòng)劑）α-腎上腺素能受體阻斷劑β-腎上腺素能受體阻斷劑直接作用于心血管平滑肌系統(tǒng)的藥物：磷酸二酯酶抑制劑洋地黃類硝酸酯類小兒心泵功能的特點(diǎn)心肌細(xì)胞直徑小，收縮成分少，故心室收縮和舒張順應(yīng)性均差——相對來說，每搏儲(chǔ)備力差，故更加依

2、賴心率儲(chǔ)備。心肌為未成熟心肌，與成熟心肌的差異是肌漿網(wǎng)與T小管發(fā)育較差，對鈣的儲(chǔ)備及釋放能力相對弱——對外源性鈣依賴，但缺血期更易引起鈣中介的損傷。小兒心血管系統(tǒng)迷走張力性高——對兒茶酚胺類藥物較成人更為依賴。ICU用藥特點(diǎn)：起效快、半衰期短、效果確切PICU最用心血管活性藥物強(qiáng)心甙類兒茶酚胺類磷酸二酯酶抑制劑硝酸酯類多巴胺（Dopamine）藥理作用：對不同受體興奮程度呈明顯的劑量依賴性。小劑量（＜5ug/kg.min）——多巴胺R——內(nèi)臟血管擴(kuò)張（冠狀動(dòng)脈、腎臟血管、腸系膜血管、腦血管）；中等劑量（5～10ug/kg.m

3、in）——β1-R為主——促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放——增加心肌收縮力、HR、CO；大劑量（＞20ug/kg.min）——α1-R為主——外周血管收縮、增加外周阻力和心臟后負(fù)荷。兒茶酚胺類多巴胺（Dopamine）在PICU：起效快，除少數(shù)簡單畸形，絕大多數(shù)患兒從術(shù)中復(fù)跳時(shí)就開始應(yīng)用。應(yīng)用小~中等劑量（5～10ug/kg.min），安全的心臟輔助作用。同時(shí)有一定的利尿效果。兒茶酚胺類多巴酚丁胺（Dobutamine）藥理作用：對β1-R有相對的選擇性，明顯的增強(qiáng)心肌收縮力的作用。對α、β2及多巴胺受體作用微弱。兒茶酚胺類多巴酚丁胺在

4、PICU強(qiáng)心作用，5～15ug/kg.min國內(nèi)一般與多巴胺聯(lián)合用藥，很少單獨(dú)應(yīng)用PICU觀察其增加HR也較明顯，心率慢患兒應(yīng)用后，穩(wěn)定循環(huán)效果明顯。兒茶酚胺類腎上腺素adrenaline（epinephrine）兼有α、β效用，α＞β，臨床作用較復(fù)雜。心臟：β1-R作用，強(qiáng)效的心臟興奮劑。血管：引起內(nèi)臟血流重新分布。總體效應(yīng)α優(yōu)勢，腎臟血流減少，冠狀血管血流增加。兒茶酚胺類腎上腺素最古老、最有效、適用于各型心跳驟停，為心肺復(fù)蘇的王牌用藥。術(shù)后嚴(yán)重低心排，0.01～0.3ug/kg.min。局部縮血管作用：氣管插管內(nèi)出血、喉頭水

5、腫噴霧。肌體代謝增強(qiáng)，心臟氧耗增加，不易長期應(yīng)用。易造成心律失常。腎臟血流減少，加強(qiáng)監(jiān)測。對低心派嚴(yán)重者，應(yīng)積極尋找更有效的治療手段，如：二次手術(shù)、機(jī)械輔助等。PICU用藥特點(diǎn)：注意事項(xiàng)：兒茶酚胺類異丙腎上腺素（isoprenaline）選擇性β1-R、β2-R興奮劑（β1＞β2）。加快心率及傳導(dǎo)速度。多用于HR不快的低排患兒，心律失常的副作用小于副腎。肺高壓患兒，舒張支氣管、血管平滑肌。藥理作用：PICU用藥特點(diǎn)：兒茶酚胺類去甲腎上腺素（noradrenaline）藥理作用強(qiáng)烈的α-R興奮作用，除冠脈外，幾乎所有的小動(dòng)脈和小靜

6、脈都表現(xiàn)出強(qiáng)烈的收縮作用。對冠脈的擴(kuò)張可能與心肌代謝產(chǎn)物腺苷明顯增加有關(guān)。兒茶酚胺類去甲腎上腺素（noradrenaline）在PICU應(yīng)用感染性休克時(shí)，為增加外周阻力，有很強(qiáng)的應(yīng)用指征，即使合并心功能不全，嚴(yán)密監(jiān)測下也可應(yīng)用。上消化道出血時(shí)可應(yīng)用。兒茶酚胺類感染性休克簡介感染性休克的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：病理的動(dòng)脈系統(tǒng)擴(kuò)張，體循環(huán)阻力降低。炎性介質(zhì)——誘導(dǎo)型NOS——大量NO——血管擴(kuò)張。組織缺氧是休克的基本問題。感染性休克時(shí)，氧運(yùn)輸往往是增加的，但氧需求更增加。目前繼續(xù)維持高氧送仍是治療的主要措施。感染性休克時(shí)，常伴有肺循環(huán)阻力

7、的增高。多與感染造成的炎性介質(zhì)增多、缺氧等肺損傷有關(guān)；也有理論認(rèn)為肺循環(huán)對去甲腎上腺素的反應(yīng)并不象體循環(huán)那樣受到抑制。兒茶酚胺類酚妥拉明phentolamine（regitine)短效α-R阻斷劑，擴(kuò)張動(dòng)靜脈頑固高血壓合并肺高壓患兒可選用。如：弓中斷，弓縮窄。α-R阻斷劑普萘洛兒（心得安，propranolol）：對梗阻性心臟病患兒，增加心室舒張順應(yīng)性，減少術(shù)前缺氧發(fā)作。艾斯洛爾：短效，多應(yīng)用于術(shù)后快速性心律失常。氨酰心安：口服長效，可應(yīng)用于兒茶酚胺水平過高的高動(dòng)力型先心病術(shù)后，如心率快合并高血壓者。β-R阻斷劑由于其心臟負(fù)性作

8、用和支氣管阻力增加的作用，兒科較少應(yīng)用地高辛藥理作用與細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶結(jié)合——抑制Na-K交換——心肌細(xì)胞內(nèi)Ca增多——心肌收縮增強(qiáng)治療劑量可增強(qiáng)心肌收縮力，縮短心動(dòng)周期中的收縮期。同時(shí)反射性的降低交感張力，減慢心率。強(qiáng)心甙類地高辛在PICU早年應(yīng)用