黃芪對糖尿病大鼠心肌mda及sod，gsh

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1、黃芪對糖尿病大鼠心肌MDA及SOD，GSH　　摘要：目的觀察黃芪對糖尿病大鼠心肌組織MDA含量及SOD，GSH，Na+-k+-ATP酶活性的影響。方法用鏈脲佐菌素腹腔注射制備糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黃芪注射液治療8周的糖尿病大鼠各8只，測定心肌組織丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、Na+-k+-ATP酶活性。結果黃芪能顯著降低糖尿病大鼠心肌組織MDA含量，并能提高心肌組織SOD，GSH-PX及Na+-k+ATP酶活性。結論黃芪對糖尿病大鼠心肌脂質(zhì)過氧化反應具有抑制作用。　　關鍵詞：

2、黃芪；糖尿病；心??；丙二醛；超氧化物歧化酶；谷胱甘肽過氧化物酶；Na+-k+ATP酶　　　Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectsofastragalusonthecontentofMDAandSOD,GSH-PXandNa+-k+ATPaseinmyocardialtissueofdiabeticrats.MethodsThesubjectsalrats,8diabeticrats,and8diabeticratstreatedinethecontentofMDAandtheofSOD,GSH-PXan

3、dNa+-k+-ATPasefrommyocardialtissueofeachgroup.ResultsTheresultsshoyocardialtissueofdiabeticrats.ConclusionAstragaluscanreducelipidperoxidesinmyocardialtissueofdiabeticrats.　　Keyellitus；Myocardialtissue；Malondialdehyde；Superoxidedismutase；Glutathioneperoxidase；Na+-k+-ATPase　　黃

4、芪為多年生豆科植物膜莢黃芪（東北黃芪）Astragalusmembranaceus(Fisch.)Bge和內(nèi)蒙黃芪（綿芪）A.mongholicusBge的根。味甘，性微溫，歸肺、脾經(jīng)。具有補氣升陽、益衛(wèi)固表、斂瘡生肌、利水消腫之功效。歷代醫(yī)家均用之治“消渴”。據(jù)統(tǒng)計表明在治療糖尿病的處方中，黃芪單味藥的使用率最高［1］?，F(xiàn)代藥理學證實黃芪含多糖、黃酮、苷等多種化學成分，可降低血糖，促進胰島素分泌并對糖尿病并發(fā)癥有良好治療作用［2］。據(jù)資料報道糖尿病性心肌病的發(fā)生與心肌組織自由基的生成和脂質(zhì)過氧化反應增強,引起細胞膜損傷,通透性增高［3,4］有著

5、密不可分的關系。我們意欲探討黃芪對糖尿病大鼠心肌脂質(zhì)過氧化反應的影響。　　1材料與方法　　1.1動物與試劑雄性SD大鼠30只（購自鄭州大學實驗動物中心），體重200～250g，自由飲食飲水，自然光照。鏈脲佐菌素（STZ，購自美國SIGMA公司）；黃芪注射液(20g/10ml)購自成都地奧九泓制藥廠?！　?.2動物模型制作與分組　　1.2.1糖尿病動物模型制作動物禁食12h后，鏈脲佐菌素(用前以0.1mol/L檸檬酸鹽緩沖液（pH4.5）冰浴新鮮配制)60mg/kg一次性腹腔注射。穩(wěn)定3d后尾靜脈采血測定血糖，血糖大于16.6mmol/L者為糖尿病

6、模型動物。　　1.2.2實驗分組正常組（n=8），動物按1.2.1操作，但以等容積緩沖液代替STZ進行注射。糖尿病組及黃芪組（n均為8只），均按1.2.1造模。造模成功后，黃芪組給予黃芪注射液10g/kg，蒸餾水稀釋后灌胃,1次/d,連續(xù)4周。正常組和糖尿病組每天以同體積生理鹽水灌胃?！　?.3標本的獲取、處理及觀察指標4周后經(jīng)頸動脈放血處死各組動物，迅速取出心臟,剪除包膜、血管，用冷等滲鹽水洗凈,濾紙吸干,立即在1~4℃條件下，分別制成100g/L心肌組織生理鹽水勻漿。測定MDA［5］，SOD［6］,GSH-PX［7］,Na+-k+-ATP酶［

7、8］的含量?！　?.4統(tǒng)計學處理數(shù)據(jù)以±s表示，采用SPSS10.0軟件包對數(shù)據(jù)進行方差分析，組間比較采用q檢驗，檢驗水準a=0.05?！　?討論　　糖尿病性心肌病為糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一,其病理機制與心肌細胞糖代謝障礙、胞膜完整性受損和Ca2+轉運機制異常及心臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用等有關［9］。高血糖狀態(tài)可在體內(nèi)產(chǎn)生大量自由基,并使體內(nèi)自由基防御機制受損,兩者共同導致氧化應激加重［10］,引起組織細胞的過氧化損傷。自由基還可導致細胞膜Ｎａ+-Ｋ+-ＡＴＰ酶活性降低,使膜離子通道轉運功能異常［11］。MDA是最重要的脂質(zhì)過氧化反應產(chǎn)

8、物之一,它在組織中的含量可直接反應機體脂質(zhì)過氧化的速度和強度；而體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng),如SOD，GSH-PX等則能減少氧自由基對細胞的損傷。