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《黃芪對糖尿病大鼠心肌mda及sod,gsh》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、黃芪對糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH 摘要:目的觀察黃芪對糖尿病大鼠心肌組織MDA含量及SOD,GSH,Na+-k+-ATP酶活性的影響。方法用鏈脲佐菌素腹腔注射制備糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黃芪注射液治療8周的糖尿病大鼠各8只,測定心肌組織丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、Na+-k+-ATP酶活性。結(jié)果黃芪能顯著降低糖尿病大鼠心肌組織MDA含量,并能提高心肌組織SOD,GSH-PX及Na+-k+ATP酶活性。結(jié)論黃芪對糖尿病大鼠心肌脂質(zhì)過氧化反應(yīng)具有抑制作用?! £P(guān)鍵詞:
2、黃芪;糖尿??;心?。槐?;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽過氧化物酶;Na+-k+ATP酶 Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectsofastragalusonthecontentofMDAandSOD,GSH-PXandNa+-k+ATPaseinmyocardialtissueofdiabeticrats.MethodsThesubjectsalrats,8diabeticrats,and8diabeticratstreatedinethecontentofMDAandtheofSOD,GSH-PXan
3、dNa+-k+-ATPasefrommyocardialtissueofeachgroup.ResultsTheresultsshoyocardialtissueofdiabeticrats.ConclusionAstragaluscanreducelipidperoxidesinmyocardialtissueofdiabeticrats. Keyellitus;Myocardialtissue;Malondialdehyde;Superoxidedismutase;Glutathioneperoxidase;Na+-k+-ATPase 黃
4、芪為多年生豆科植物膜莢黃芪(東北黃芪)Astragalusmembranaceus(Fisch.)Bge和內(nèi)蒙黃芪(綿芪)A.mongholicusBge的根。味甘,性微溫,歸肺、脾經(jīng)。具有補氣升陽、益衛(wèi)固表、斂瘡生肌、利水消腫之功效。歷代醫(yī)家均用之治“消渴”。據(jù)統(tǒng)計表明在治療糖尿病的處方中,黃芪單味藥的使用率最高[1]?,F(xiàn)代藥理學(xué)證實黃芪含多糖、黃酮、苷等多種化學(xué)成分,可降低血糖,促進(jìn)胰島素分泌并對糖尿病并發(fā)癥有良好治療作用[2]。據(jù)資料報道糖尿病性心肌病的發(fā)生與心肌組織自由基的生成和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強,引起細(xì)胞膜損傷,通透性增高[3,4]有著
5、密不可分的關(guān)系。我們意欲探討黃芪對糖尿病大鼠心肌脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的影響。 1材料與方法 1.1動物與試劑雄性SD大鼠30只(購自鄭州大學(xué)實驗動物中心),體重200~250g,自由飲食飲水,自然光照。鏈脲佐菌素(STZ,購自美國SIGMA公司);黃芪注射液(20g/10ml)購自成都地奧九泓制藥廠?! ?.2動物模型制作與分組 1.2.1糖尿病動物模型制作動物禁食12h后,鏈脲佐菌素(用前以0.1mol/L檸檬酸鹽緩沖液(pH4.5)冰浴新鮮配制)60mg/kg一次性腹腔注射。穩(wěn)定3d后尾靜脈采血測定血糖,血糖大于16.6mmol/L者為糖尿病
6、模型動物?! ?.2.2實驗分組正常組(n=8),動物按1.2.1操作,但以等容積緩沖液代替STZ進(jìn)行注射。糖尿病組及黃芪組(n均為8只),均按1.2.1造模。造模成功后,黃芪組給予黃芪注射液10g/kg,蒸餾水稀釋后灌胃,1次/d,連續(xù)4周。正常組和糖尿病組每天以同體積生理鹽水灌胃?! ?.3標(biāo)本的獲取、處理及觀察指標(biāo)4周后經(jīng)頸動脈放血處死各組動物,迅速取出心臟,剪除包膜、血管,用冷等滲鹽水洗凈,濾紙吸干,立即在1~4℃條件下,分別制成100g/L心肌組織生理鹽水勻漿。測定MDA[5],SOD[6],GSH-PX[7],Na+-k+-ATP酶[
7、8]的含量?! ?.4統(tǒng)計學(xué)處理數(shù)據(jù)以±s表示,采用SPSS10.0軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行方差分析,組間比較采用q檢驗,檢驗水準(zhǔn)a=0.05?! ?討論 糖尿病性心肌病為糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一,其病理機制與心肌細(xì)胞糖代謝障礙、胞膜完整性受損和Ca2+轉(zhuǎn)運機制異常及心臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用等有關(guān)[9]。高血糖狀態(tài)可在體內(nèi)產(chǎn)生大量自由基,并使體內(nèi)自由基防御機制受損,兩者共同導(dǎo)致氧化應(yīng)激加重[10],引起組織細(xì)胞的過氧化損傷。自由基還可導(dǎo)致細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,使膜離子通道轉(zhuǎn)運功能異常[11]。MDA是最重要的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)產(chǎn)
8、物之一,它在組織中的含量可直接反應(yīng)機體脂質(zhì)過氧化的速度和強度;而體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng),如SOD,GSH-PX等則能減少氧自由基對細(xì)胞的損傷。