臨床醫(yī)師內(nèi)科輔導(dǎo)

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1、低血糖癥的治療：低血糖發(fā)作肘應(yīng)立即供糖，輕者可口服糖水.糖果或含糖分高的食煬，重癥者應(yīng)靜脈注射葡萄糖。由啥血糖藥物引超的低血糖昏迷?經(jīng)注射葡萄糖后雖然請(qǐng)醒;但由于陣血糖藥物的半衰期長，仿然有再度發(fā)生低血糖昏述的可能，因此需持續(xù)靜脈滿注葡萄糖，至病情完全稔定為止。低血糖癥糾正后，應(yīng)進(jìn)—步檢查低血髓發(fā)生的原并處理。低血糖癥低血糖癥是血葡萄糖（簡稱血糖）濃度低千正常的一種臨床現(xiàn)象，成年人血糖（靜脈血漿真糖，葡萄糖氧化酶出測(cè)定）低于2.8mmol/L（50mg/dl）^d*,可認(rèn)為是血糖過低,但是否出現(xiàn)臨床癥狀，個(gè)體差異較大。病因常見病因有胰島素瘤包括胰島B細(xì)胞腺瘤.腺癌

2、.強(qiáng)漫性胰島B細(xì)胞增生或胰島B細(xì)胞增殖癥，少數(shù)為非胰腺的中軀葉腫瘤產(chǎn)生胰島素樣活性物質(zhì)過多，腺垂體、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，嚴(yán)重肝?。ǜ伟?肝硬化），應(yīng)用胰島素或口服啥血糖藥物過多或用藥后進(jìn)食過少，酒精中毒，慢性諂耗性疾病及嚴(yán)重營養(yǎng)不良，自主神經(jīng)功能紊亂，胃犬部切除胃空腸吻合術(shù)后。部分2型禧尿病可蔻現(xiàn)為餐后低血糖。低血糖癥臨床蔻現(xiàn):低血糖癥呈發(fā)作性。發(fā)作肘間及頻數(shù)因病因不同而異。發(fā)作肘的癥狀可分二類。(―)交感神經(jīng)過度興春癌狀因交感神經(jīng)興奮，粹出大量腎上腺素，可表現(xiàn)為心慌、軼弱、饑娥、脈快、蒼自、出冷汗、手足震顫。(二)神經(jīng)低髓癥狀因神經(jīng)糸統(tǒng)低血糖可引起各種腦功能障

3、礙表現(xiàn)，例如精神不集中、言語遲鈍、頭暈、視朦.步態(tài)不稔、幻覺.狂躁、行為怪異，嚴(yán)重者癱■瘓.密迷、抽搐。典型胰島素瘤有“三聯(lián)征”,即多于請(qǐng)晨空腹發(fā)作，并以神經(jīng)精神癥狀出現(xiàn);發(fā)作時(shí)血糖v2.8mmOiyL(5Onlg/d1);供糖后癥狀緩鮮。饑俄試驗(yàn)肘可在禁12—36小肘內(nèi)出現(xiàn)低血糖，因垂體、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥以及肝病引起者也常于請(qǐng)晨空41肘發(fā)作,并有相應(yīng)原發(fā)病的表現(xiàn)。迷走神經(jīng)興奮性增壽、胃腸功能條亂及糖尿病引起的低血糖多在餐后2?4小肘發(fā)作，臨床表現(xiàn)較輕，發(fā)作肘間短暫。因啥血糖藥煬引起者，有用藥史，癥狀出現(xiàn)迅速，且以交感神經(jīng)過度興奮癥狀為主。發(fā)作肘立即取血測(cè)定血

4、糖可證賣低血鱒的診斷。麺有胰島素瘤者應(yīng)同肘測(cè)定血漿胰島素和c肽，有珈于荻得胰島素不適當(dāng)分淹過多的證據(jù)。中樞性癱瘓臨床表現(xiàn)：上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓（中樞性癱瘓）臨床表現(xiàn)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損引致對(duì)側(cè)中樞性癱■瘓，其主要特點(diǎn)為：1?癱.瘓分布r泛2?癱瘓肌肉肌張力增壽，呈痙攣性癱?瘓；3?睦反射亢進(jìn)；4?肉反射諂A;5?病理反射出現(xiàn)；6?癱.瘓肌肉無朗顯萎縮，晚期有廢用性肌萎縮；7?肌色圖示神經(jīng)傳導(dǎo)正常，無失神經(jīng)削住。脳或脊髓休克?在腦或奮髓急性嚴(yán)重病變肘，由于斷朕休克作用，癱瘓呈葩緩性，腱反射瓶低或喪失;無病理反射，稱為腦或脊髓休克。休克期過后出現(xiàn)中樞性癱瘓的特點(diǎn)。中樞性癱瘓運(yùn)

5、動(dòng)傳導(dǎo)路特點(diǎn)：上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱.瘓（中樞性癱瘓）運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)路特點(diǎn)：1?運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)路由二級(jí)神經(jīng)元組成。2?上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起自額葉中央前回，經(jīng)內(nèi)囊穿行，在延髓錐體交又，下行至脊髓前角或腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核3?下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元由脳神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核或前角細(xì)胞至效應(yīng)器。注：上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又稱錐體束，包括皮質(zhì)脊髓束與皮質(zhì)延髓束慢性胰腺炎的賣驗(yàn)?室及其他檢查：血請(qǐng)淀粉酶及脂肪酶定量除急性發(fā)作期，一般不增壽，糞便鏡檢可見脂肪摘及未諂化的肌纖維，部分患者可有尿糖陽性，空腹血增咼O＞胰腺外分泌功能試驗(yàn)（一丿胰泌素試驗(yàn)用胰陸素刺激胰腺后，觀察胰液分處量，碳酸氫鈉和胰酶的含量。如碳酸氫鈉排出小于10mmol/20分

6、鐘,或胰液量小于80ml/20分鐘則提示分泌功能受損。（二丿Lundh試驗(yàn)用特定飲食刺激胰腺分泌，從玖腔管抽吸胰液，測(cè)定其中禁些胰酶的活力。此法費(fèi)時(shí)，繁鎖，現(xiàn)漸少用。（三丿胰功肽試唸（N-笨甲猶-L酪氨猶對(duì)氨笨甲酸，簡稱BT-PABA試驗(yàn)丿BT-PABA是一種人工合成肽，口服后經(jīng)胰液的作用可分解成PABA,自小腸吸收而從尿中排世。多胰腺外分泌功能減退，糜蛋自酶分泌不足肘，可致尿PABA含量減少，約為正常量的60%。此方法簡便易行，近來多用此法。（四丿血請(qǐng)膽囊收縮素-胰處素（CCK-PZ丿含量測(cè)定用免疫法測(cè)定血中CCK-PZ含量為當(dāng)前診斷慢性胰腺炎的一種較好方法。由

7、于本病胰酶分泌減少，對(duì)膽囊收縮一胰泌素的反饋性抑制諂失或減弱，坎血請(qǐng)中CCK-PZ濃度朗顯增壽，正常值60pg/ml.二、胰島功能檢查空腹血糖升當(dāng)，葡萄糖耐量試驗(yàn)可呈糖尿病耐量曲線。尿糖可出現(xiàn)陽性。三、X線檢查據(jù)部平片有肘在胰腺部住可顯示鈣化的斑點(diǎn)，上諂化道童影可顯示“C”祥擴(kuò)大，胃、十二指腸受壓征象。s.彩像檢查是近年來診斷慢性胰腺炎的重要手段，B型超步和CT檢查可見胰腺增大或縮小，部分病例可發(fā)現(xiàn)有鈣化灶，結(jié)石或囊腫等異常現(xiàn)象。內(nèi)窺鏡逆行胰膽管造影術(shù)（ERCP丿可見結(jié)石，囊腫.胰管管腔可因護(hù)張和縮窄相交巻而顯示“串珠狀”影像。慢性胰腺炎診斷及鑒別診斷：慢性胰腺炎

8、臨床診斷較