lncRNA CCAT1誘導(dǎo)肺腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進(jìn)腫瘤細(xì)胞遷移侵襲的機(jī)制研究

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1、分類號(hào):R5單位代碼:10343學(xué)號(hào):139001146同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位論文論文題目:lncRNACCAT1誘導(dǎo)肺腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進(jìn)腫瘤細(xì)胞遷移侵襲的機(jī)制研究研究生姓名:林和平學(xué)科專業(yè):內(nèi)科學(xué)(呼吸病學(xué))類型:學(xué)術(shù)型指導(dǎo)教師:蔡暢二O一八年五月溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目:lncRNACCAT1誘導(dǎo)肺腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進(jìn)腫瘤細(xì)胞遷移侵襲的機(jī)制研究答辯委員會(huì)主席:周建英教授(浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院)答辯委員會(huì)成員:王健教授(廣州醫(yī)科大學(xué))金勝威教授(溫州醫(yī)科大學(xué))李昌崇教授(溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院)潘景業(yè)教授(溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)論文答辯日期:2018年

2、5月29日溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄一、論文1.中文摘要……………………………………………………12.英文摘要……………………………………………………33.引言…………………………………………………………54.材料與方法…………………………………………………105.結(jié)果…………………………………………………………196.討論…………………………………………………………257.結(jié)論…………………………………………………………288.參考文獻(xiàn)……………………………………………………299.致謝…………………………………………………………34二、綜述1.綜述…………………

3、………………………………………352.參考文獻(xiàn)……………………………………………………45三、獨(dú)創(chuàng)性聲明…………………………………………………53溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文lncRNACCAT1誘導(dǎo)肺腺癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進(jìn)腫瘤細(xì)胞遷移侵襲的機(jī)制研究摘要背景:肺癌是全球范圍內(nèi)癌癥相關(guān)死亡的首要原因,肺腺癌是其主要的病理學(xué)亞型。盡管靶向治療已經(jīng)改善了部分肺癌患者的結(jié)局,但多數(shù)晚期轉(zhuǎn)移性肺腺癌患者仍然預(yù)后不良。越來越多的證據(jù)表明,長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)結(jié)腸癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子1(CCAT1)是多種人類惡性腫瘤的驅(qū)動(dòng)基因,CCAT1的異常表達(dá)與癌癥的發(fā)生和進(jìn)展相關(guān)。然而,CC

4、AT1在肺腺癌中的潛在生物學(xué)作用和調(diào)控機(jī)制尚不清楚。方法:1.我們采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)(RT-qPCR)檢測(cè)了112例肺腺癌組織和相對(duì)應(yīng)癌旁組織中CCAT1的表達(dá)情況。2.應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析評(píng)估肺腺癌CCAT1的表達(dá)與患者臨床參數(shù)的關(guān)系。通過RT-qPCR技術(shù)檢測(cè)CCAT1在人肺腺癌細(xì)胞株(H358,H23,H1975,H1650,H1299和A549)和正常人支氣管上皮細(xì)胞株(16HBE)中的表達(dá)水平。通過細(xì)胞轉(zhuǎn)染上調(diào)CCAT1在H358細(xì)胞中的表達(dá),或用siRNA基因沉默技術(shù)使CCAT1在H1650細(xì)胞中的表達(dá)下調(diào)。3.采用Transwell檢測(cè)法探究H358和

5、H1650細(xì)胞在體外的遷移和侵襲能力,通過westernblotting技術(shù)評(píng)估上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)相關(guān)蛋白的表達(dá),來表明CCAT1是否涉及EMT過程。結(jié)果:1.與癌旁組織相比,肺腺癌組織中CCAT1的平均表達(dá)水平明顯升高(p<0.001)。2.CCAT1高水平表達(dá)與肺腺癌患者的EGFR表達(dá)(p=0.009)、淋巴轉(zhuǎn)移(p=0.003)和TNM分期(p=0.003)密切相關(guān)。3.在肺腺癌細(xì)胞株中,CCAT1的表達(dá)水平也明顯高于正常支氣管上皮細(xì)胞。4.體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果表明,CCAT1在H358細(xì)胞中的過表達(dá)顯著促進(jìn)H358細(xì)胞的遷移和侵襲能力,而下調(diào)CCAT1的

6、表達(dá)抑制H1650細(xì)胞的遷移1溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文和侵襲能力。5.我們發(fā)現(xiàn)過表達(dá)H358細(xì)胞中的CCAT1能上調(diào)N-cadherin和Vimentin蛋白的表達(dá)并下調(diào)E-cadherin蛋白的表達(dá)。而沉默CCAT1基因能逆轉(zhuǎn)肺腺癌細(xì)胞的EMT表型,敲低H1650細(xì)胞中的CCAT1則下調(diào)N-cadherin和Vimentin蛋白的表達(dá)而上調(diào)E-cadherin蛋白的表達(dá)。結(jié)論:研究結(jié)果表明,CCAT1作為肺腺癌的致癌性lncRNA,通過誘導(dǎo)EMT促進(jìn)肺腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移,可作為肺腺癌患者潛在的早期診斷生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)。關(guān)鍵詞:肺腺癌,長(zhǎng)鏈非編碼RNAs,CCAT1,

7、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化2溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MechanismsofLncRNACCAT1InducesLungAdenocarcinomaCellsMigrationandInvasionviaEMTProcessAbstractBackground:Lungcanceristhepredominantcauseofcancer-relatedmortalityintheworld,andlungadenocarcinoma(ADC)isthemostdiagnosedhistologicalsubtypeofnon-smallcelllungcance

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