膽汁酸對(duì)肝星狀細(xì)胞增殖及細(xì)胞動(dòng)能的調(diào)控作用_英文_

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1、臨床兒科雜志第28卷第4期2010年4月JClinPediatrVol.28No.4Apr.2010·301··OriginalArticleinEnglish·Bileacidsenhanceproliferationandmotilityofhepaticstellatecellthroughregulationofp38/JNKsignaling1212ZHANGYi-ningTadashiIkegamiDUHong-weiYasushiMatsuzaki1.FirstHospitalofJilinUniversity(Changchun130021,Jilin

2、,China);2.DivisionofGastroenterologyandHepatology,TokyoMedicalUniversityKasumigauraHospital(Tsukuba300-0395,Japan)Abstract:ObjectiveBileacids(BA)facilitatecholesterolhepaticfibrosis.Althoughhepaticstellatecell(HSC)isoneofthemostimportantcellsduringliverfibrogenesis,theeffectofbileacidso

3、nHSCisrarelymentioned.Therefore,bileacidsfacilitateliverfibrosisthroughregulatingactivatedHSCshouldbetested.MethodsTheamountofBrdUincor-porationwasdeterminedtoassesstheproliferationofHSCtreatedbybileacid.Wound-healingassaywasusedtodeterminethecellularmotility.Meanwhile,thephosphorylatio

4、nofp38andJNKinHSCwasdetectedbyWesternblotting.Results50μmol/LGCDCAenhancedtheHSCproliferationsignificantly(152.0%±7.1%,P<0.05);50μmol/LGCDCAalsoinducedphosphorylationofp38andJNK(450.0%±12.2%ofcontrolinp38(P<0.01),210.0%±15.2%ofcontrolinJNK(P<0.05)).50μmol/LGCDCAaidedwoundhealing(remaini

5、ngwoundareais75.4%±5.8%oforiginalarea,P<0.05),butthiseffectwasinhibitedbyJNK(SP600125)orp38(SB294002)inhibitor,respectively.ConclusionsBileacidsenhanceHSCproliferationandfacilitatecellularmotilitythroughinducingphosphorylationofp38andJNK,in-dicatingbileacidaidliverfibrosisthroughregulat

6、ionofp38andJNKsignaling.(JClinPediatr,2010,28(4):301-306)Keywords:liverfibrosis;bileacid;hepaticstellatecell121膽汁酸對(duì)肝星狀細(xì)胞增殖及細(xì)胞動(dòng)能的調(diào)控作用張一寧,池上正,杜紅偉,松崎靖2司(1.吉林大學(xué)第一醫(yī)院,長(zhǎng)春130021,吉林,中國(guó);2.東京醫(yī)科大學(xué)茨城醫(yī)療中心,筑波300-0395,日本)摘要:目的探討膽汁酸如何通過調(diào)控肝星狀細(xì)胞促進(jìn)肝纖維化發(fā)生。方法采用BrdU摻入法測(cè)定膽汁酸和TGFβ-1對(duì)GFSC-2G細(xì)胞增殖的影響;利用Wound-heali

7、ng檢測(cè)法判定細(xì)胞的移動(dòng)能力;同時(shí)利用Westernblotting法檢測(cè)與膽汁酸共同孵育的GFSC-2G細(xì)胞的p38和JNK的表達(dá)。結(jié)果與50μmol/L甘氨鵝脫氧膽酸(GCDCA)共同孵育后,CFSC-2G細(xì)胞增殖明顯增加,為對(duì)照組的152.0%±7.1%(P<0.05)。50μmol/LGCDCA誘導(dǎo)p38及JNK磷酸化的作用[在p38為對(duì)照組的450.0%±12.2%(P<0.01),在JNK為對(duì)照組的210.0%±15.2%(P<0.05)]。50μmol/LGCDCA促進(jìn)培養(yǎng)細(xì)胞的傷痕愈合(剩余面積為原來的75.4%±5.8%,P<0.0

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