《tia的臨床進(jìn)展》ppt課件

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1、TIA（transientischemicattack,）的臨床進(jìn)展山東大學(xué)齊魯醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科韓恩吉13791122736一、TIA概念演變1、二十世紀(jì)五十年代Fisher首先提出，F(xiàn)isher認(rèn)為TIA癥狀可能持續(xù)數(shù)小時(shí)，典型者5~10分鐘。2、1964年Acheson等建議將TIA時(shí)間定為1小時(shí)（3/4不足1小時(shí)）。3、1964年Marshall基于組織病理學(xué)研究，建議TIA的時(shí)間為24小時(shí)（癥狀持續(xù)24小時(shí)或更長(zhǎng)，顯微鏡下將可見腦實(shí)質(zhì)的損傷）。4、1965年第四屆普林斯頓會(huì)議上，制定了TIA的24小時(shí)定義，其定義是大腦局灶性或區(qū)域性缺血產(chǎn)生神經(jīng)功

2、能缺失癥狀，并在24小時(shí)內(nèi)癥狀完全消失。一、TIA概念演變5、近期的研究，對(duì)24小時(shí)的定義提出了質(zhì)疑：1）起初定義的目的是將TIA與腦梗死分開。隨著影像技術(shù)發(fā)展，MRI證實(shí)急性腦梗死中50%可滿足TIA的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；同樣，TIA患者進(jìn)行DWI掃描時(shí)，幾乎有一半與TIA癥狀相符的急性梗死灶。24小時(shí)的定義并不能達(dá)到區(qū)分TIA與腦梗死的目的。2）絕大多數(shù)的TIA在1小時(shí)內(nèi)緩解，超過1小時(shí)的不足15%。二、TIA的新定義TIA是由局部腦或視網(wǎng)膜缺血所引起的短暫的神經(jīng)功能缺失發(fā)作，典型的臨床癥狀持續(xù)不到1小時(shí)，沒有急性梗死的證據(jù)。二、TIA新定義的優(yōu)點(diǎn)1、

3、根據(jù)新定義，臨床癥狀持續(xù)1小時(shí)以上或影像上有肯定的梗死灶就是卒中。2、新定義更加貼近TIA的典型發(fā)作，從而避免了時(shí)間過長(zhǎng)所造成的誤診。三、TIA新定義的缺點(diǎn)1、時(shí)間的縮短可能減少梗死患者被誤診為TIA，但也可能將一些癥狀持續(xù)較長(zhǎng)而沒有發(fā)生梗死的TIA患者誤診為腦梗死。2、Ballotta等認(rèn)為新定義實(shí)際上是強(qiáng)調(diào)影像學(xué)資料，缺少M(fèi)RI檢查的地區(qū)就難以進(jìn)行如此精確的診斷，僅僅CT檢查很難區(qū)分卒中和TIA。3、Saver等人認(rèn)為60分鐘的定義仍然不精確，35%有缺血癥狀持續(xù)不到1小時(shí)的患者，MRI顯示了缺血損傷；50%的缺血持續(xù)在1到6小時(shí)的患者，MRI無(wú)

4、缺血損傷的證據(jù)。鑒于新舊定義的缺點(diǎn)，有人建議將TIA分成有梗死存在的TIA和無(wú)梗死存在的TIA兩個(gè)亞型。四、新舊定義的比較1、TIA舊定義基于一個(gè)推測(cè)性的時(shí)間限制，提示可能有良好的預(yù)后，不能明確是否存在缺血性腦損傷。新定義是以生物學(xué)終點(diǎn)為基礎(chǔ)，表明既是短暫的腦缺血癥狀也可能引起永久的腦損傷，更加確切地反映了缺血性腦損傷的存在。2、新定義對(duì)醫(yī)師所采取的治療策略有較大的幫助，按過去的定義，醫(yī)師對(duì)某些急性腦梗死（誤診為TIA）采取的治療可能是比較消極的或是延誤的，而按新標(biāo)準(zhǔn)，就必須積極、快速地進(jìn)行急性腦梗死的治療，比如進(jìn)行溶栓治療。五、TIA的病因1、TI

5、A重要危險(xiǎn)因素與卒中的危險(xiǎn)因素一致，即動(dòng)脈粥樣硬化。此外，高血壓、高血脂、高血糖及心臟病也是TIA的危險(xiǎn)因素。2、新發(fā)現(xiàn)的致病因素：1）近年有人發(fā)現(xiàn)高纖維蛋白原血癥及纖溶能力下降也是TIA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。2）Kelly等對(duì)TIA患者進(jìn)行的血同型半胱氨酸、磷酸吡多醛（代表維生素B6）、維生素B12、葉酸等水平進(jìn)行測(cè)定，結(jié)果同對(duì)照組相比，TIA組磷酸吡多醛水平顯著減低（P<0.0001）,而其他同型半胺氨酸水平等與對(duì)照組無(wú)顯著差異。這說(shuō)明維生素B6水平減低可能是導(dǎo)致TIA發(fā)生的又一因素。2、新發(fā)現(xiàn)的致病因素3）Rost等對(duì)缺血卒中及TIA患者CRP水平進(jìn)

6、行酶聯(lián)免疫測(cè)定，缺血性卒中及TIA患者的CRP水平仍顯著高于對(duì)照組，說(shuō)明CRP也是TIA的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。4）流式細(xì)胞儀對(duì)TIA及卒中患者進(jìn)行CD40系統(tǒng)的檢查,發(fā)現(xiàn)TIA及缺血卒中患者可溶性CD154（位于血小板上）及CD40（位于單核細(xì)胞上）水平較對(duì)照組顯著升高，血漿中可溶性CD154水平亦顯著升高，TIA及急性腦缺血患者CD40系統(tǒng)明顯上調(diào)，后者對(duì)這些患者的前炎癥過程、前動(dòng)脈硬化形成形成，以及前血栓形成環(huán)境有促進(jìn)作用。2、新發(fā)現(xiàn)的致病因素5）Stoddard對(duì)261例（男220例，女41例，平均66±11歲）有心房纖顫的患者進(jìn)行了經(jīng)食道超聲檢

7、查（46例有左房栓子），并進(jìn)行了平均30.3個(gè)月的隨訪，觀察TIA發(fā)生的情況，結(jié)果有19例發(fā)生TIA。有左房栓子的患者同無(wú)左房栓子的患者相比，每年發(fā)生TIA的比率分別為9.2%和1.9%,因而,心房纖顫并有左房栓子患者TIA發(fā)生的機(jī)率更高。六、TIA發(fā)病機(jī)制1、TIA發(fā)病機(jī)制中最重要的是微栓塞學(xué)說(shuō)。微栓塞性TIA以頸動(dòng)脈系統(tǒng)多，2、血流動(dòng)力學(xué)說(shuō)或低灌注學(xué)說(shuō)：血流動(dòng)力學(xué)不要簡(jiǎn)單地認(rèn)為只是血壓的下降或血流的減少，而應(yīng)考慮到血管本身?xiàng)l件而低灌流TIA以椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)（VBAS）更常見。3、有的TIA盡管給予了足量的肝素治療，但仍然進(jìn)展為卒中，原因就在于低血

8、壓或低灌注，這時(shí)若給予適當(dāng)升壓能有效改善癥狀。七、TIA臨床表現(xiàn)、鑒別診斷1、TIA臨床表現(xiàn)主要取決于所累及