《病例討論》ppt課件

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1、病例討論閩東醫(yī)院麻醉科梁亞貴主訴：左尺橈骨骨折術后11個月既往史：體健無特殊個人史：未發(fā)現(xiàn)藥物過敏史家族史：否認家族有遺傳病及傳染病史病史摘要患者，女性，21歲，體重43Kg血常規(guī)心電圖尿常規(guī)及血生化WBC6.2×109／L,HGB92g／L,Hct0.32基本正常大致正常輔助檢查診斷及擬行手術左尺橈骨骨折術后貧血營養(yǎng)不良入院診斷取鋼板內(nèi)固定術擬行手術麻醉過程1.入室：神清，體瘦，一般情況尚可，血壓100/62mmHg，心率75次/分，SpO299%，麻醉前血氣未查。2.開放周圍靜脈，常規(guī)用艾司唑侖2

2、mg，擬在神經(jīng)刺激儀引導下行“左臂叢神經(jīng)阻滯”麻醉。麻醉過程1.左肌間溝入路臂叢神經(jīng)阻滯回抽無血1%利多卡因+0.375%左旋布比卡因20ml2.左腋路臂叢神經(jīng)阻滯回抽無血1%利多卡因+0.375%左旋布比卡因20ml注射完畢，詢問效果，患者對答清楚，效果明確數(shù)秒后，患者神志模糊，煩躁，呼之不應四肢抽搐口吐白沫，全身強直，出現(xiàn)明顯發(fā)紺及呼吸困難。DescriptionofthecontentsDescriptionofthecontents010203麻醉過程Descriptionoftheconte

3、ntsBP75/35mmHg,HR40次/分鐘SpO260%，立刻心外按壓并靜推0.5mg腎上腺素予同時面罩加壓給氧，通氣較困難。數(shù)秒后BP115/75mmHg,HR118次/分鐘,SpO250%靜注丙泊酚80mg后順利氣管內(nèi)插管，手控呼吸，通氣良好，氣道壓尚可，SpO299%1分鐘后BP115/75mmHgHR110次/分，SpO299%并靜注維庫溴銨6mg，舒芬太尼20ug,轉機控呼吸，生命征穩(wěn)定，立刻抽取動脈查動脈血氣正常。DescriptionofthecontentsDescriptiono

4、fthecontents040506麻醉過程Descriptionofthecontents即刻，靜脈緩慢推注脂肪乳100ml，靜脈緩慢滴注脂肪乳150ml。11時45分患者自主呼吸恢復，神志清醒，11時52分拔除氣管內(nèi)導管，觀察半小時，12時30分送至病房。DescriptionofthecontentsDescriptionofthecontents070809麻醉過程Descriptionofthecontents10時30分手術開始，術中患者生命征平穩(wěn)，氣道壓平穩(wěn)，11時30分手術結束問題1.

5、本病例出現(xiàn)的是局麻藥毒性反應還是過敏反應？2.對本病例出現(xiàn)局麻藥毒性反應的處理合適嗎？為什么使用脂肪乳？濃度？劑量？速度？毒性反應？過敏反應？局麻藥中毒概述概述局麻藥中毒的概念局麻藥全身毒性反應發(fā)生率血液中局麻藥濃度超過機體的耐受能力，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)出現(xiàn)各種興奮或抑制的臨床癥狀，稱為局麻藥中毒。約1萬例周圍神經(jīng)阻滯中有15~20例，約1萬例椎管內(nèi)麻醉中有4例局麻藥毒性反應的原因1.患者原因：患者全身營養(yǎng)調(diào)節(jié)差，肝、腎功能不全。2.操作原因：局麻藥誤入血管內(nèi)或單位時間內(nèi)吸收入血的局麻藥劑量

6、過大，使血液中局麻藥濃度過高即引起毒性反應。常用局麻藥毒性強度常用局麻藥毒性強度注意：㈠利多卡因與布比卡因聯(lián)合使用可提高中毒劑量㈡布比卡因是一種長效的酰胺類局部麻醉藥·布比卡因的麻醉性能強而且持續(xù)時間久?！げ急瓤ㄒ虻男难芏拘苑磻^難糾正，一旦出現(xiàn)了嚴重的心血管毒性反應后復蘇就比較困難。局麻藥中毒臨床表現(xiàn)局麻藥中毒臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)最早表現(xiàn)為視覺聽覺異常，如口唇麻木、頭痛、頭暈、頭昏、眼球震顫，嚴重者出現(xiàn)肌肉強直、驚厥乃至昏迷等癥狀；通常通過給氧、鎮(zhèn)靜、控制呼吸和穩(wěn)定循環(huán)等對癥處理方法可以

7、很好控制。而且往往經(jīng)過藥物充分代謝后相對恢復良好。通常為低血壓、心動過緩、心律失常、室顫及心搏驟停；一旦局麻藥中毒表現(xiàn)為嚴重的心臟毒性反應，尤其是生嚴重心律失常甚至心搏驟停，則缺乏有效的處置和復蘇手段并發(fā)癥：反流誤吸、酸中毒、植物人心臟毒性反應怎么辦脂肪乳的應用Weinberg在1998年研究發(fā)現(xiàn)臨床上廣泛應用的靜脈營養(yǎng)液—脂肪乳劑，在局麻藥中毒，特別是局麻藥心臟毒性的救治中扮演及其重要的角色。why?局麻藥中毒的機制㈠神經(jīng)毒性反應主要是由于阻滯大腦皮層抑制通路引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對興奮，神經(jīng)元釋放興奮

8、性氨基酸增多，N—甲基D—天冬氨酸（NMDA）受體過度興奮，導致神經(jīng)元內(nèi)Ca2+超載，一氧化氮（NO）生成增加，NMDA受體與NO及Ca2+亦介導局麻藥毒性，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成NMDA—Ca2+—NO通路系驚厥發(fā)作的機制之一。局麻藥中毒時抑制通路受到阻滯·抑制通路·興奮通路相對興奮興奮性氨基酸NMDA受體亢奮　形成NMDA-Ca2+-NO通道Ca2+超載　（驚厥形成機制之一）NO局麻藥中毒的機制㈡局麻藥的心臟毒性可能與心肌細胞線粒體膜的肉毒堿脂肪酸轉移酶