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1、單純型酸堿平衡紊亂——代謝性堿中毒Madeby李紅瑜3100010053代謝性堿中毒[目的要求]1.掌握（1）代謝性堿中毒的基本概念和原因、酸或堿中毒的代償機(jī)制（2）代謝性堿中毒對機(jī)體的主要影響。2．熟悉代謝性堿中毒分類。3．了解代謝性堿中毒防治原則。代謝性堿中毒基本概念——血漿[HCO3-]原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH呈升高趨勢的酸堿平衡紊亂。123原因H+丟失過多低鉀血癥HCO3-過量負(fù)荷代謝性堿中毒原因1：H+丟失過多胃酸分泌機(jī)制：逆濃度差主動(dòng)分泌質(zhì)子泵分泌小管經(jīng)胃丟失血液中CO2進(jìn)入壁細(xì)胞，在碳酸酐酶作用下形成H2
2、CO3H+來自H2O的電離，由質(zhì)子泵轉(zhuǎn)運(yùn)至小管腔內(nèi)Cl-由Cl-氯通道進(jìn)入小管腔內(nèi)HCO3-與血液中的Cl-進(jìn)行交換胃腔毛細(xì)血管代謝性堿中毒分泌小管胃腔毛細(xì)血管“餐后堿潮”進(jìn)食后，由于胃酸大量分泌，同時(shí)有大量的HCO3-進(jìn)入血液，形成“餐后堿潮”。酸性食糜進(jìn)到十二指腸后在H+（胃酸）的刺激下，十二指腸上皮細(xì)胞和胰腺分泌大量的HCO3-同時(shí)等量的H+返流入血H+和HCO3-中和保持血液pH相對恒定代謝性堿中毒分泌小管胃腔毛細(xì)血管經(jīng)胃丟失：H+丟失Cl-低氯性堿中毒K+低鉀性堿中毒大量胃液丟失有效循環(huán)血量繼發(fā)性醛固酮原
3、因1：H+丟失過多經(jīng)腎丟失應(yīng)用利尿劑腎上腺皮質(zhì)激素過多原因1：H+丟失過多經(jīng)腎丟失應(yīng)用利尿劑速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動(dòng)重吸收↓流經(jīng)遠(yuǎn)端小管的尿量增加、NaCl含量增加↓遠(yuǎn)端小管通過H+-ATP酶主動(dòng)泌H+或通過H+-K+ATP酶泌H+并交換K+原因2：HCO3-過量負(fù)荷消化性潰瘍患者服用過量的NaHCO32.糾正代謝性酸中毒時(shí)滴注過量NaHCO33.大量輸入汗檸檬酸鹽抗凝的庫存血——檸檬酸鹽在體內(nèi)代謝后生成HCO3-4.脫水時(shí)只丟失水和NaCl以上均使血漿HCO3-升高，發(fā)生代謝性堿中毒。
4、BUT，腎具有較強(qiáng)的排泄NaHCO3的能力，只有腎功能受損后服用大量堿性藥物時(shí)才會發(fā)生代謝性堿中毒。原因3：低鉀血癥鹽水反應(yīng)性堿中毒分類鹽水抵抗性堿中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒分類鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒病因嘔吐，胃液引流，使用利尿劑原發(fā)性醛固酮增多癥，庫欣綜合征，血容量減少導(dǎo)致的繼發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及全身性水腫使用利尿藥維持因素有效循環(huán)血量不足，低K+和低Cl-醛固酮增多，嚴(yán)重低K+治療等張或半張的鹽水、KCl、NH4Cl嚴(yán)重者0.1mol/LHCl靜脈緩注、鹽酸精氨酸和鹽酸賴氨酸全身性水腫者用
5、乙酰唑胺（少用利尿藥）醛固酮增多者用抗醛固酮藥物嚴(yán)重低K+者補(bǔ)鉀代謝性堿中毒血液緩沖對的調(diào)節(jié)（H2CO3、H2PO4-等）細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+出K+進(jìn)，產(chǎn)生低血鉀癥緩沖調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)代償有限發(fā)揮較晚肺通氣量繼發(fā)性減少途徑三：泌NH4+,重吸收尿中NaHCO3泌H+、泌NH3減少，重吸收HCO3-減少。代謝性堿中毒對機(jī)體的影響輕者無特異癥狀或體征，急性或嚴(yán)重時(shí)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙煩躁、精神錯(cuò)亂、意識障礙，可能是γ-氨基丁酸含量減少缺氧神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高面部和肢體肌肉抽動(dòng)、反射亢進(jìn)及驚厥等因堿中毒時(shí)pH
6、升高使血漿游離Ca2+濃度減少低鉀血癥肌肉軟弱無力或麻痹，嚴(yán)重時(shí)可引起心律失常促進(jìn)血漿中過多的HCO3-從尿中排出防治去除代謝性堿中毒的維持因素代謝性堿中毒Thankyou!Madeby李紅瑜3100010053
