[精品]心力衰竭患者血漿BNP水平的臨床意義.doc

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1、心力衰竭患者血漿BNP水平的臨床意義心力衰竭患者血漿RNP水平的臨床意義摘要目的:探討高原地區(qū)心力衰竭患者中血漿腦鈉肽水平在心力衰竭診斷屮的臨床價值。方法:ELISA方法測定62例心衰患者BNP水平，同時選擇將康體健者40例作為對照。結(jié)果:心衰患者中NT-proBNP水平隨心功能分級的增加而增高，且其水平之間有顯著性差異(?P?<0.01),心衰組明顯高于對照組。結(jié)論:NT-proBNP水平在高原地區(qū)心衰患者中明顯升高,可作為心衰的重耍指標(biāo)。關(guān)鍵詞血漿腦鈉肽(BNP)心衰doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.13.17

2、9BNP主耍來源于心室心室負(fù)荷和室壁張力的改變是刺激BNP分泌的主耍條件,BNP是一個由32個氨基酸殘基構(gòu)成的多肽類神經(jīng)激素，心肌組織及急性或慢性擴張，都會引起心臟電生理性質(zhì)的急性或慢性的改變^[l]o當(dāng)出現(xiàn)心功能衰竭時，血漿BNP水平明顯升高,BNP已成為診斷心力衰竭較靈敏、較特異的一個生化指標(biāo)。本文觀察了在我院心力衰竭患者及健康者BNP的濃度變化關(guān)系，以探討高原地區(qū)BNP測定對診斷心力衰竭及預(yù)后的臨床價值。資料和方法病例選擇:按WHO確定的心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇2006年1月?2008年8月在我院住院患者，分為檢查確診為心衰的心

3、衰組62例,心功能2級32例，平均61.32±10.94歲;心功能3級11例，平均60.22±13.15歲；心功能4級19例，平均62.35±9.71歲;其余為健康體健者的對照組，平均62.84±11.29歲。方法:所有患者的超聲心動圖檢查，并按NYHA分級，清晨空腹采血3ml,室溫放置30分鐘,3000r/min離心5分鐘,分離血漿于?20°C保存，采用雙抗體夾心法(ELTSA)測定血漿,NT-proBNP測試盒由羅氏公司提供。統(tǒng)計學(xué)處理:數(shù)據(jù)收集整理后用SPSS10.0軟件數(shù)據(jù)包進(jìn)行處理，計算資料均屬標(biāo)準(zhǔn)差表示,NT-proBNP中以位數(shù)表示，

4、取對數(shù)后符合正態(tài)分布，進(jìn)行?t?檢驗。結(jié)果兩組血漿NT-proBNP水平比較，心衰組血漿NT-proBNP水平明顯高于對照組，?P?〈0.01兩組數(shù)據(jù)差異有顯著性。不同的心功能分級，血漿NT-proBNP水平的變化，試驗結(jié)論顯示，隨著NYHA分級的增加,NT-proBNP水平相應(yīng)的升高，因此NT-proBNP水平的測定還可以評價心衰的嚴(yán)重程度。見表1。討論心衰的發(fā)生在全球有上升趨勢,且總體預(yù)后差，早期診斷,充分治療顯著改善預(yù)后^[2]o對于入選患者經(jīng)血漿質(zhì)量濃度測定,研究發(fā)現(xiàn)NT-proBNP對心衰的診斷價值遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過臨床專家的診

5、斷,BNP主要在心室肌細(xì)胞合成，心肌缺血壞死、損傷、心室壁張立即壓力負(fù)荷過重等刺激NT-proBNP合成、載分解成proBNP,入血后乂裂解成無活性的NT-proBNP和有活性的BNP,NT-proBNP分子鏈長且濃度較高，測定NT-proBNP較BNP穩(wěn)定，因此更能反應(yīng)心功能損傷的情況。心力衰竭患者的癥狀和體征不具特異性，即使通過影像學(xué)檢查，也有約40%的誤診率，而心衰患者NT-proBNP水平升高具有特異性，用心衰患者NT-proBNP診斷心衰的敏感性達(dá)92%,特異性達(dá)91%,將NT-proBNP分界值定在125pg/ml,其判斷心衰敏感性、特

6、異性達(dá)92%、74%、85%,本文結(jié)果顯示NT-proBNP在心衰患者中明顯升高，且隨心衰加重，其水平也相應(yīng)增加（?P?〈0.01）-研究顯示:NT-proBNP水平的監(jiān)測對心衰的診斷及預(yù)后有重要的臨床價值，可作為診斷心衰及判斷預(yù)后的…項檢測指標(biāo)。對于高原地區(qū)心力衰竭患者，研究顯示其BNP的變化與國內(nèi)外相關(guān)研究報道無明顯差異。首先應(yīng)針對各種測定方法建立相應(yīng)的正常人及各種病理狀態(tài)下的參考值范圍。參考文獻(xiàn)1OgaroaY,nakaoK,MukoyM,etal,NatriuretiepeptidesascardishormonesinnofinoTten

7、siveandpontaneouslyhyperxensiverats?TheventricleisamajorsisteofsynthesisandsecretionofbracnnatriureticpeptidecircRes.1991,69(2):431-500.2MoeGw,Grima,EA,WongNL,etal.Dualnactriuretiepeptidesysteminexperimentalheartfailure.JAMcollCardil,1993,22:891-894?