低血糖與肝衰竭患者預(yù)后的臨床分析.pdf

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1、實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)2014年第15卷第4期PracticalnicalMedicine，2014，Vol15，No4·41·低血糖與肝衰竭患者預(yù)后的臨床分析謝能文，何金秋，熊墨龍，胡佳(南昌市第九醫(yī)院重癥肝病科，南昌330002)．,摘要：目的探討低血糖對肝衰竭預(yù)后的影響及其防治對策。方法將82例肝衰竭患者按血糖水平分為低血糖組(45例，血糖值<3．9mmol·L-，輕度26例，中度l5例，重度4例)及正常血糖組(37例，3．9-6．1mmo]·L-)。分析血糖水平的變化對肝衰竭患者預(yù)后的影響。結(jié)果82例肝衰竭患者中發(fā)生空腹低血糖者45例(54．9％)，其中死亡24例。病死率為53．3％；肝衰竭晚期

2、低血糖發(fā)生率最高為78．95％，與早、中期肝衰竭比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(=5．56、4．01，均P<0．05)；早期肝衰竭與中期肝衰竭低血糖發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0．05)。低血糖組患者其病死率(53．33％)明顯高于血糖正常組(13．51％)，且血糖越低，病死率越高(P<0．O1或P

3、號：R512．6；R575．3文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號：1009—8194(2014)0041～02近年來，國內(nèi)外學(xué)者采用多因素分析對肝衰竭(2．8～3．9mmol·L)、中度(1．0—2．7mmo]·L)及重度患者預(yù)后有重要影響的因素有：血清總膽紅素、消(<1．0mmol·L)，經(jīng)積極治療后血糖仍持續(xù)<化道出血、肝性腦病、膽酶分離、凝血酶原時(shí)間活動(dòng)1．0mmol·L-者為頑固性低血糖[。度、年齡、臨床類型、末梢血白細(xì)胞、電解質(zhì)紊亂、尿1．3血糖檢測方法及分組素氮和血漿輸入等[1_2]。臨床發(fā)現(xiàn)肝衰竭患者常并發(fā)抽取患者清晨空腹外周靜脈血3mL送檢。血低血糖，且與其預(yù)后關(guān)系密切『3]。筆者對201

4、0年1糖檢測方法為葡萄糖氧化酶法。按血糖檢測水平將月至2012年l2月．南昌市第九醫(yī)院收治的82例82例患者分為低血糖組(45例，其中輕度26例，中肝衰竭患者的空腹血糖情況進(jìn)行了回顧性分析。探度15例，重度4例)及血糖正常組(37例)。討血糖水平對肝衰竭患者預(yù)后的影響。1．4治療方法所有患者均采用保肝(還原型谷胱甘肽、異甘1資料與方法草酸鎂)、退黃(苦黃、思美泰)、支持(補(bǔ)充高滲糖、血漿、白蛋白及人工肝)及對癥等綜合治療。1．1病例資料1-5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法選擇在本院住院治療的肝衰竭患者82例，均應(yīng)用SPSS13．00統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。組符合《肝衰竭診治指南(2012年版)》中肝衰竭診斷間率的

5、比較采用檢驗(yàn)。以P

6、差異無統(tǒng)計(jì)空腹血糖正常值為3．9～6．1mmol·L一，成年人血學(xué)意義(19>0．05)。見表1。糖<2．8mmol·L為低血糖癥。將低血糖分為輕度收稿日期：2014—02—1042·實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)2014年第15卷第4期PracticalClinicalMedicine．2014，Vol15，No4·表1肝衰竭分期與血糖水平的關(guān)系感染、臟器功能衰竭、肝性腦病及凝血功能障礙等因素有關(guān)，直接死亡原因主要為嚴(yán)重感染、消化道出血、肝昏迷及肝腎綜合征等[6]。但肝衰竭患者出現(xiàn)低血糖并不少見。且與其預(yù)后關(guān)系密切。肝臟是維持體內(nèi)血糖動(dòng)態(tài)平衡的重要器官，具有糖原合成、分解和糖異生功能．是空腹?fàn)顟B(tài)下血糖的唯一來

7、源_7]。而肝衰竭患者因肝細(xì)胞大量損傷、*P<0．05與早期、-中期肝衰竭比較。壞死，肝細(xì)胞數(shù)量減少，同時(shí)患者因嚴(yán)重的消化道2．2低血糖水平與肝衰竭患者預(yù)后的關(guān)系癥狀，攝人量減少，能量相對不足，引起肝糖原的合低血糖組病死率(53．33％，24／45)明顯高于血糖成和貯備嚴(yán)重不足；另一方面，肝臟對胰島素滅活正常組(13．51％)，且血糖越低，病死率越高。見表2。功能減弱，血中胰島素水平增高也與低血糖