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1、中國藥理學通報ChinesePharmacologicalBulletin2014Feb;30(2):261—5·261·網絡出版時間:2014—1—1716:22網絡出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detailf34.1086.R.20140117.1622.026.html高同型半胱氨酸血癥經內質網途徑影響ApoE√一鼠肝細胞凋亡王磊,田玨,曹成建,楊程,蔡欣,周龍霞,楊曉玲,姜怡鄧(寧夏醫(yī)科大學1.檢驗學院、2.基礎醫(yī)學院、3.寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院,寧夏銀川750004)doi:10.3969/j.issn.
2、1001—1978.2014.02.02620周后,ELISA測定血清同型半胱氨酸(Hcy)濃度和肝組織文獻標志碼:A文章編號:1001—1978(2014)02—0261—05Caspase一12含量;全自動生化分析儀測定血清丙氨酸氨基轉中國圖書分類號:R一332;R322.47;R329.25;R589.3;R575移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)活性;DAPI染摘要:目的觀察高同型半胱氨酸血癥(HHcy)對ApoE一色法觀察肝組織細胞核形態(tài);電鏡觀察肝臟組織細胞超微結鼠肝細胞凋亡的影響并探討其可能機制。方法36只構。結果
3、與正常對照組和ApoE一對照組相比,蛋氨酸飲ApoE一小鼠隨機分為3組,每組12只:①ApoE一對照組食組Hcy濃度分別增高2.4倍(P<0.01)和2.5倍(P<(ApoE一group):普通飲食飼養(yǎng);②蛋氨酸飲食組(methio—0.01);A活性分別增高2.0倍(P<0.05)和1.2倍(P<0.05);各組AST活性無明顯差異;肝組織切片DAPI染色及ninedietgroup):普通飲食+1.7%蛋氨酸飼養(yǎng);③干預組電鏡結果顯示,蛋氨酸飲食組小鼠肝細胞出現凋亡的形態(tài)學(treatmentgroup):普通飲食+1.7%蛋氨酸+0.
4、006%葉酸及0.0004%VitB。2飼養(yǎng)。另取12只正常C57BL/6J小鼠給改變,蛋氨酸飲食組小鼠肝細胞線粒體腫脹、濃縮,內質網大量增生,可見細胞凋亡前體及凋亡小體;Caspase一12活性檢予普通飲食,作為正常對照組(normalcontrolgroup)。飼養(yǎng)測顯示蛋氨酸飲食組較正常對照組增高(P<0.05)。與蛋氨酸飲食組比較,干預組小鼠血清Hcy濃度降低,Caspase一12收稿日期:2013—11—28,修回日期:2013—12—28活性下降,肝細胞病理變化減輕,血清ALT活性明顯降低。基金項目:國家自然科學基金資助項目(N
5、o81360073,81260105)結論HHcy可能通過影響ApoE~鼠內質網功能改變,引作者簡介:王磊(1984一),男,碩士,主管檢驗師,研究方向:動脈起肝細胞凋亡。粥樣硬化早期診斷,E—mail:lncyly@126.corn;姜怡鄧(1974一),男,博士,教授,碩士生導師,研究方向:動脈粥樣硬化早期診斷,通訊作者,E—mail:jydcan@126.關鍵詞:ApoEI/一鼠;高同型半胱氨酸血癥;內質網;肝細胞;凋亡;Caspase一12MechanismofSGC-7901apoptosisinducedbyHouttuynia
6、cordatathunbsubterrane0usstemextractionLIUJin-juan,YANGCheng-liu,CHENYong—qiang,JIANGJi-hong(KeyLaboratoryofBiotechnologyforMedicinalPlantsofJiangsuProvince,JiangsuNormalUniversity,XuzhouJiangsu221l16,China)Abstract:AimToinvestigatetheapoptosisofSGC一extractionsshowedtheinh
7、ibitedactivityo±SGC-79017901cellsinducedbyHouttuyniacordataextractioncellsinadose—dependentmanner,especiallytheSSanditspossibleunderlyingmechanisms.Methodsextraction.TheexpressionofBax,Bak,Bid,p53,ThepowderofHouttuyniacordata’saerialstem(AS),Caspase-9wasupregulated,andBcl一
8、2wasdownregu-subterraneousstem(SS),leaves(L)wasextractedlated.Z—LEHD—FMKsignificantlyincr