資源描述：
《有機(jī)磷農(nóng)藥中毒 課件.ppt》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒概述有機(jī)磷農(nóng)藥仍是當(dāng)前我國(guó)生產(chǎn)和使用最多的農(nóng)藥。品種達(dá)百余種，大多屬劇毒類或高毒類。由于生產(chǎn)或使用不當(dāng)，或防護(hù)不周，發(fā)生急、慢性中毒。也可因誤服、自服或污染食物而引起急性中毒，病死率達(dá)15％。分類劇毒——甲拌磷、內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷等高毒——甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂果、 敵敵畏等中毒——樂果、乙硫磷、敵百蟲等低毒——馬拉硫磷等中毒原因職業(yè)性——生產(chǎn)過程、包裝、運(yùn)輸、保管、使用、操作違章非職業(yè)性——自服、污染食物、誤服藥物性質(zhì)有機(jī)磷農(nóng)藥易揮發(fā)，有蒜臭味，通常在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，遇堿性則易分解?？山?jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸
2、收，迅速隨血流分布到全身各器官組織，可在脂肪組織中貯存，脂肪組織中濃度可達(dá)血濃度的20~50倍。體內(nèi)許多酶參與其代謝轉(zhuǎn)化，其代謝產(chǎn)物能與體內(nèi)許多基團(tuán)結(jié)合，如羧酸、醇、酚、巰基、葡萄糖醛酸和谷胱甘肽等，而失去抑制膽堿酯酶(ChE)的能力。主要通過腎臟排出。毒作用機(jī)制有機(jī)磷農(nóng)藥主要通過親電子性的磷與ChE(膽堿酯酶)結(jié)合，形成磷?；疌hE，抑制ChE活性，特別是抑制體內(nèi)乙酰膽堿酯酶(AChE)活性，使AChE失去分解乙酰膽堿的能力，乙酰膽堿在其生理作用部位積聚，產(chǎn)生一系列膽堿能神經(jīng)過度興奮的表現(xiàn)：累及交感、副交感神經(jīng)節(jié)前纖維，副交
3、感神經(jīng)節(jié)后纖維。橫紋肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)肌肉接頭。一些控制汗腺分泌和血管收縮的交感神經(jīng)節(jié)后纖維以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀和體征。臨床表現(xiàn)1．急性中毒經(jīng)口中毒潛伏期約5~10分鐘，首發(fā)癥狀為惡心、嘔吐，全身中毒癥狀與攝入量明顯呈正相關(guān)；經(jīng)皮膚或呼吸道吸收中毒者，潛伏期長(zhǎng)，中毒癥狀相對(duì)較輕。與毒物進(jìn)入體內(nèi)的方式、量、種類有關(guān)。中毒后出現(xiàn)癥狀時(shí)間：皮膚吸入——2-6小時(shí)后口服——10分種～2小時(shí)內(nèi)膽堿能危象典型急性中毒稱為膽堿能危象，表現(xiàn)三類效應(yīng)：①毒蕈堿樣效應(yīng)；②煙堿樣效應(yīng)；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng)。①毒蕈堿樣效應(yīng)主要是乙酰膽堿對(duì)副交感神經(jīng)
4、末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用。出現(xiàn)較早，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。1.腺體分泌↑——流涎、多汗、流涕、支氣管分 泌物↑、肺水腫。2.平滑肌痙攣——腹痛、瀉、尿頻尿急，大小便 失禁，瞳孔縮小，支氣管痙攣。②煙堿樣效應(yīng)是乙酰膽堿作用于橫紋肌和交感神經(jīng)節(jié)所致，肌張力增強(qiáng)，肌纖震顫、肌束顫動(dòng)，心率加速，心律不齊。甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。1.運(yùn)動(dòng)N（+）——肌束顫動(dòng)，動(dòng)作不協(xié)調(diào)→抽搐、呼吸麻痹2.交感副交感綜合作用——心率↑/↓，BP↑/↓→休克③中樞神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng)頭昏、頭痛、眼花、軟弱無力、意識(shí)模糊、
5、昏迷、抽搐，可因中樞性呼吸衰竭死亡。早期——頭暈、頭痛、失眠、嗜唾晚期——意識(shí)模糊、昏迷、抽搐遲發(fā)性腦（N）病遲發(fā)性腦（N）病——重度中毒癥狀消失后2-3周發(fā)生機(jī)制——有機(jī)磷殺蟲藥（一）N靶酯酶并使其老化表現(xiàn)——下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等NS癥狀。治療——N病變遲發(fā)性神經(jīng)毒作用機(jī)制某些有機(jī)磷尚可與腦和脊髓中的特異蛋白質(zhì)“神經(jīng)毒酯酶”(NTE)結(jié)合，使NTE老化，即有機(jī)磷抑制軸索內(nèi)NTE，使軸索內(nèi)軸漿運(yùn)輸中的能量代謝發(fā)生障礙，軸索發(fā)生退行性變性，繼發(fā)脫髓鞘病變，引起遲發(fā)性神經(jīng)毒作用。此外，有些有機(jī)磷可能干擾神經(jīng)軸索內(nèi)的鈣離子／鈣調(diào)
6、蛋白激酶Ⅱ，導(dǎo)致軸突變性和遲發(fā)性神經(jīng)毒作用發(fā)生。中間綜合征中間綜合征：急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約急性中毒后24-96小時(shí)突然發(fā)生死亡。機(jī)制:與ChE受到長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后的功能有關(guān)。表現(xiàn)：死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹及顱N受累—瞼下垂、眼外展障礙和面癱治療:恢復(fù)呼吸功能中間綜合征IMS多發(fā)生在急性中毒后1~4天，個(gè)別短至10小時(shí)，長(zhǎng)至7天。主要表現(xiàn)為腦神經(jīng)3~7和9~12支配的肌肉、屈頸肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌的力弱和麻痹。IMS一般持續(xù)2~3天，個(gè)別長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月，肌力恢復(fù)順序是：顱神經(jīng)支配肌
7、肉＞呼吸肌＞肢體近端肌肉＞屈頸肌。肌無力表現(xiàn)在意識(shí)清醒情況下，出現(xiàn)部分或全部上述肌肉無力或麻痹?；颊卟荒芴ь^，上、下肢抬舉困難、不能睜眼、不能張口、吞咽困難、聲音嘶啞、復(fù)視、咀嚼不能、轉(zhuǎn)頸和聳肩力弱、伸舌困難等。嚴(yán)重者呼吸肌(膈肌和肋間肌)麻痹，出現(xiàn)胸悶、氣憋、紫紺、呼吸肌動(dòng)度減弱、呼吸淺速，患者常迅速發(fā)展到呼吸衰竭·，如不及時(shí)建立人工氣道，輔以機(jī)械通氣，呼吸衰竭是IMS主要致死原因。2．中間綜合征(中間期肌無力綜合征，IMS)因其發(fā)生在急性中毒膽堿能危象之后，遲發(fā)神經(jīng)病變之前而命名。發(fā)生率約7％左右。發(fā)病機(jī)制尚未闡明。IMS
8、患者ChE活性持續(xù)下降，但ChE活性持續(xù)下降者，并不全發(fā)生IMS。3．遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變(OPlDP)少數(shù)有機(jī)磷中毒恢復(fù)后2～4周出現(xiàn)進(jìn)行性肢體麻木、刺痛，呈對(duì)稱性手套襪套型感覺異常，伴肢體肌肉萎縮無力。重癥患者出現(xiàn)輕癱或癱瘓，病變呈對(duì)稱性，下肢病變重于上肢。一般6～12個(gè)
