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1、胃大部切除術(shù)后功能性胃排空障礙12例臨床分析【摘要】目的探討胃大部切除術(shù)后殘胃功能性排空障礙的病因、診斷及治療。方法對1997?2007年收治的12例胃大部切除術(shù)后胃排空障礙的臨床資料進(jìn)行冋顧性分析。結(jié)果本紐12例胃功能性排空障礙發(fā)生于術(shù)后3?10天。通過臨床衣現(xiàn)、胃腸道造影和胃鏡檢杳確定診斷，經(jīng)非手術(shù)治療18?42天恢復(fù)胃腸道功能，痊愈出院。結(jié)論術(shù)后功能性胃排空障礙主要胃腸道造影及胃鏡檢查是診斷本病，經(jīng)非手術(shù)治療一般均可治愈?！娟P(guān)鍵詞】胃大部切除術(shù)功能性排空障礙功能性胃排空障礙（functinoaldelayedgastriceniptying,FDG
2、E）是指胃于術(shù)后繼發(fā)的非機械性梗阻，引起的以胃排空障礙為主要癥狀的胃動力紊亂綜合征，亦稱為胃癱［1］。隨看外科手術(shù)數(shù)量増加，特別是有并發(fā)癥的中老年病人以及其他危重癥病人于術(shù)增多，術(shù)后FDGE的發(fā)生已不少見，易誤診為吻合口或輸出禪的機械性梗阻［2］,山于此病經(jīng)非于-術(shù)治療絕大多數(shù)可以治愈，止確及時的診斷和治療対避免有目再手術(shù)，対減輕病人痛苦,避免不良后果，具有十分重要的意義。我院白1997年1月?2007年1月共12例胃大部切除術(shù)后發(fā)生功能性胃排空障礙。報道如下。1臨床資料1.1一般資料本紐.12例，其中男4例，女8例，年齡30?76歲，平均56.6歲。良
3、性病變3例，惡性病變9例，施行畢I式4例，畢II式8例。1.2臨床表現(xiàn)本組患者有7例術(shù)后第3?10d（平均7.6d）時,恢復(fù)胃腸道功能，停止胃腸減壓，進(jìn)流質(zhì)飲食后1?3d出現(xiàn)上腹飽脹、惡心、嘔吐，嘔吐物為大量胃內(nèi)容物及少量膽汁,嘔吐后癥狀略緩解；3例術(shù)后8?10d山進(jìn)流食改為半流食后出現(xiàn)上述癥狀;2例術(shù)后5?8d時胃腸減壓最管大于1000ml/d,夾閉胃管后即出現(xiàn)上腹飽脹、惡心、嘔吐，以致術(shù)后不能拔除胃管。體檢：上腹部飽滿，有輕壓痛，無反跳痛肌緊張，多有振水聲，腸鳴音稍弱或止常,無氣過水聲，胃腸減壓m800-2000ml/do輔檢：腹部透視見左上腹部大氣
4、液平面；上消化道造影：12例均以30%復(fù)方泛影葡胺為造影劑，發(fā)現(xiàn)殘胃擴張、無力、蠕動減弱或消失，造影劑未通過吻合口或呈線狀：7例行胃鏡檢査吻合口均有不同程度的充血、水腫，殘胃無嫦動或僅有微弱蠕動，胃鏡能順利通過吻合口進(jìn)入十二指腸或空腸。1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)術(shù)后胃排空障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1）胃腸減壓引流量大于800ml/d,持續(xù)時間超過10d；2）通過1?2種檢杏證實無胃流出道機械性梗阻；3）無糖尿病及結(jié)締組織疾病等；4）近期未用影響胃腸平滑肌收縮的藥物；5）無明顯水電解質(zhì)及酸堿失衡［3］。1.4治療及結(jié)果一般治療：1）禁食、胃減壓引流和洗胃，可以迅速緩解癥狀，讓胃
5、空虛和休息。2）靜脈輸液，糾止水、電解質(zhì)和酸堿失調(diào),供給足夠熱量和多種維生索及微量元索，糾正貧血和低清蛋白血癥。3）抑制胃酸分泌，減輕胃舉?炎癥水腫時的分泌增加和氫離子反流入胃粘膜下引起進(jìn)一步的炎癥反應(yīng)。4）應(yīng)用促胃腸動力線物:多潘立酮20mg或西沙必利10mg經(jīng)胃管或空腸造痿管注入，每日3次;甲氧氯普胺10mg,肌肉注射，每日3次;紅磚素每日0.6g,分2次靜脈滴注。5）輔以中藥及針灸治療。6）心理治療，消除緊張心理必要時給予鎮(zhèn)靜治療。本組12例均經(jīng)非手術(shù)治療而治愈，于術(shù)后18?42d恢復(fù)胃動力，痊愈出院，英中11例再術(shù)后18?30d恢復(fù)，1例在第42
6、d恢復(fù)，平均24.6d。2討論2.1FDGE的病因及發(fā)病機制FDGE的發(fā)病機制尚不明確,H前認(rèn)為,FDGE的發(fā)生是多因素決定的，可能與飲食結(jié)構(gòu)的變化、精神因索、長期應(yīng)用抑制胃腸運動的藥物、低蛋白血癥、輸出禪痙攣、胃的完整性受到破壞、迷走神經(jīng)損傷、胃腸激素失調(diào)及吻合口炎癥、水腫等因素有關(guān)［4］。有學(xué)者認(rèn)為，腹部手術(shù)胃腸交感神經(jīng)活動增強，胃壁釋放去甲腎上腺素或英他抑制物質(zhì)直接與胃腸平滑肌細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，阻止胃腸平滑肌中的交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿,從而抑制胃腸肌電運動涎緩胃的排空［3］。胃電生理研究證實，幽門括約肌收縮，引起胃內(nèi)壓增高是促胃排空的原動力;血胃犬
7、部切除術(shù)切除了運動最活躍的幽門和胃竇，阻斷了胃竇-幽門■十二指腸的協(xié)調(diào)運動，使殘胃功能相對■減弱。于?術(shù)后的應(yīng)激反應(yīng)可造成胃腸道激索分泌和調(diào)節(jié)紊亂，胰高血糖素和促胰液素增多，胃泌素和膽囊收縮素減少；胰高血糖素増多等會使血糖明顯增高。高血糖對胃動力有明顯抑制作用，并口與英升高的程度呈止比［5］。還有，胃手術(shù)可致迷走神經(jīng)損傷、影響術(shù)后胃張力的恢復(fù),降低了胃的儲存和機械消化食物的能力，也增加了胃排空延遲的發(fā)生率。2.1FDGE的診斷對FDGE的診斷日前尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，主要是根據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合胃鏡及胃造影檢查，垠重要的是鑒別機械性還是功能性排空障礙。復(fù)方泛影葡胺為
8、造影，發(fā)現(xiàn)殘胃擴張、無力、端動減弱或消失，造影劑未通過吻合口或呈線狀；胃鏡檢杏吻
