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1、泡桐花總黃酮抗哮喘豚鼠氣道炎癥的作用機(jī)制探討作者：陳保紅，李寅超，趙宜紅，傅蔓華【關(guān)鍵詞】豚鼠；,,慢性氣道變應(yīng)性炎癥；,,泡桐花總黃酮 摘要：目的通過(guò)豚鼠哮喘模型研究泡桐花總黃酮抗哮喘氣道變應(yīng)性炎癥的作用。方法以卵蛋白（OA）致敏豚鼠為動(dòng)物模型，灌胃途徑予以泡桐花總黃酮大、小劑量，觀察各組豚鼠支氣管肺泡灌洗液（BALF）中白細(xì)胞總數(shù)、嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）數(shù)和嗜酸性粒細(xì)胞特異性趨化因子（Eotaxin）的改變。結(jié)果泡桐花總黃酮可顯著延長(zhǎng)致敏豚鼠的引喘潛伏期，不同程度地抑制BALF中的EOS和白細(xì)胞總數(shù)及氣道上皮Eotaxin的過(guò)度表達(dá)。結(jié)論泡桐花總黃酮對(duì)哮喘具有一定
2、的保護(hù)作用，其中泡桐花總黃酮可能通過(guò)調(diào)控Eotaxin在氣道黏膜上皮的過(guò)度表達(dá)，進(jìn)而抑制Eos向哮喘氣道的募集，消除氣道炎癥，成為其發(fā)揮抗過(guò)敏性哮喘的重要環(huán)節(jié)?！ ￡P(guān)鍵詞：豚鼠；慢性氣道變應(yīng)性炎癥；泡桐花總黃酮 Abstract：ObjectiveThisstudyaticmodel,inducedbyOVAinisteredbyintragastricgavage(ig)berofacidophilsandtheEotaxininbronchoalveolarlavagefluid(BALF)mationsignificantly.Thenumberofacidop
3、hilsandtotal.ConclusionTheresultssuggestthatflavonoidsinFructusPaulomationbyinhibitingtheoverexpressionoftheEotaxinintracheaepithelium. Keysl.)Hemsl;Flavonoids;Bronchiaasthma 氣道炎癥是支氣管哮喘(asthma)的病理基礎(chǔ)，有多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與其炎癥過(guò)程［1］。研究發(fā)現(xiàn)［2］嗜酸性粒細(xì)胞（EOS）趨化聚集，在氣道炎癥的形成過(guò)程中起重要作用，Eotaxin是EOS的選擇性趨化劑［
4、3］，也是EOS在哮喘發(fā)病過(guò)程中選擇性增加的原因。因此，調(diào)控Eotaxin的過(guò)度表達(dá)，抑制EOS在氣道內(nèi)的募集，消除氣道炎癥，對(duì)治療哮喘具有關(guān)鍵性意義。根據(jù) 2結(jié)果 2.1泡桐花總黃酮對(duì)豚鼠引喘潛伏期的影響結(jié)果表明，各組造模動(dòng)物的引喘潛伏期均較正常組縮短，表明造模動(dòng)物皆發(fā)生了哮喘反應(yīng)；各用藥組與模型對(duì)照組比較具有顯著性意義，P<0.05或0.01，說(shuō)明各用藥組對(duì)哮喘具有不同程度的保護(hù)作用。結(jié)果見(jiàn)表1?！ ”?泡桐花總黃酮對(duì)豚鼠引喘潛伏期的影響（略） 與模型對(duì)照組比較，*P<0.05，**P<0.01 2.2對(duì)BALF中白細(xì)胞總數(shù)與EOS計(jì)數(shù)的影
5、響結(jié)果表明，泡桐花總黃酮大劑量和陽(yáng)性藥對(duì)BALF中白細(xì)胞總數(shù)和EOS計(jì)數(shù)有抑制作用，與模型組比較，差異有極顯著性意義（P<0.01）。結(jié)果見(jiàn)表2?！ ”?對(duì)BALF中白細(xì)胞總數(shù)與EOS計(jì)數(shù)的影響（略） 與模型對(duì)照組比較，*P<0.05，**P<0.01 2.3豚鼠氣道上皮表達(dá)Eotaxin陽(yáng)性蛋白信號(hào)的圖象分析鏡下Eotmin陽(yáng)性信號(hào)主要位于支氣管黏膜上皮、肺泡上皮和平滑肌細(xì)胞、肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞胞漿，內(nèi)含棕黃色顆粒物質(zhì)。圖象分析結(jié)果顯示，模型組支氣管黏膜上皮Eotaxin表達(dá)陽(yáng)性信號(hào)的IOD顯著高于空白組，差異有顯著性意義（P均<0.01）；
6、與模型組比較，陽(yáng)性藥和總黃酮大劑量組表達(dá)Eotmin陽(yáng)性蛋白信號(hào)細(xì)胞的IOD明顯降低，差異有顯著性意義（P<0.05）。結(jié)果見(jiàn)表3?！ ”?對(duì)豚鼠氣道Eotaxin陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量的影響（略） 與模型對(duì)照組比較，*P<0.05,**P<0.01 3討論 哮喘(asthma)是一種由多種因素引起的以可逆性氣道阻塞、氣道高反應(yīng)和氣道炎癥為特征的免疫變態(tài)反應(yīng)性疾?。?，2］。慢性氣道炎癥是哮喘發(fā)病的一個(gè)重要因素，有多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與其炎癥過(guò)程。氣道炎癥是氣道高反應(yīng)(BronchialHyperresponsiveness，BHR)的基
7、礎(chǔ)，無(wú)論過(guò)敏性還是非過(guò)敏性哮喘，氣道炎癥都以Eos的浸潤(rùn)募集和激活為最終途徑，而哮喘時(shí)異常高表達(dá)于氣道上皮的Eotaxin作為EOS高度選擇性的化學(xué)趨化劑，成為EOS在哮喘發(fā)病過(guò)程中選擇性增加的原因［2］。研究發(fā)現(xiàn)，浸潤(rùn)于哮喘模型動(dòng)物細(xì)支氣管黏膜的EOS數(shù)與該部位Eotaxin陽(yáng)性表達(dá)水平呈顯著正相關(guān)［8］。因此，調(diào)控Eotaxin的過(guò)度表達(dá)，抑制Eos在氣道內(nèi)的募集，消除氣道炎癥，對(duì)治療哮喘具有關(guān)鍵性意義。在哮喘的治療藥物中，甾體類抗炎藥糖皮質(zhì)激素等是目前較有效的藥物，但因其副作用多，不宜長(zhǎng)期使用，導(dǎo)致哮喘的控制率不盡人意，死亡率較高［
