慢性阻塞性肺疾病

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1、慢性阻塞性肺疾病1例診療分析?班級(jí)臨床1003姓名胡勝學(xué)號(hào)21一、前言慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病，COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。其本質(zhì)是因肺功能進(jìn)行性減退，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行／世界衛(wèi)生組織公布

2、，至2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。在我國(guó)，COPD同樣是嚴(yán)重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。1992年在我國(guó)北部和中部地區(qū)，對(duì)102230名農(nóng)村成人進(jìn)行了調(diào)查，COPD的患病率為3%。近年來(lái)對(duì)我國(guó)7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2%，其患病率之高十分驚人。為了促使社會(huì)、政府和患者對(duì)COPD的關(guān)注，提高COPD的診治水平，降低COPD的患病率和病死率，繼歐美等各國(guó)制定COPD診治指南以后，2001年4月美國(guó)國(guó)立心肺血液研究所（NHLBI）和WHO共同發(fā)表了《慢性阻

3、塞性肺疾病全球倡議》（GloballnitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD），GOLD的發(fā)表對(duì)各國(guó)COPD的防治工作發(fā)揮了很大促進(jìn)作用。我國(guó)也參照GOLD于1997年制定了《COPD診治規(guī)范》（草案），并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病診治指南》。它們的制定對(duì)有關(guān)衛(wèi)生組織和政府部門(mén)關(guān)注本病防治，提高醫(yī)務(wù)人員對(duì)COPD的診治水平，促進(jìn)COPD的研究，從而降低其在我國(guó)的患病率與病死率起到很好的作用。本次個(gè)案則是對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期的診療進(jìn)行分析。二、病史概要患者程慶木，

4、男性，75歲，白洋街道程王處合作社農(nóng)民，因“反復(fù)咳嗽咳痰60余年，氣急40年，再發(fā)8天”擬“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收住入院。該患者病史如下：1.老年男性患者，已婚，農(nóng)民；2.患者于60余年前無(wú)明顯誘因下反復(fù)出現(xiàn)咳嗽、咳痰，咳嗽不劇，咳痰較多，為白色泡沫狀，偶為黃色，并伴氣促，尤以活動(dòng)后明顯，無(wú)畏寒、發(fā)熱，無(wú)夜間盜汗，無(wú)頭痛、頭暈，無(wú)胸痛、心悸，無(wú)痰中帶血，無(wú)惡心嘔吐，無(wú)夜間端坐呼吸，無(wú)下肢浮腫，未重視，未正規(guī)治療，60余年來(lái)上述癥狀反復(fù)，一般多在冬春季節(jié)發(fā)作，每年發(fā)作次數(shù)不等，每次發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)短不一，患者曾因此多次在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院及

5、我院就診（末次住院時(shí)間2011年11月），診斷為“慢性阻塞性肺疾病急性加重期，慢性呼吸衰竭?！庇枰钥垢腥?、解痙等治療后好轉(zhuǎn)出院。8天前患者受涼后上癥再發(fā)，咳嗽呈陣發(fā)性，痰黃色，較粘稠，不易咳出，氣促明顯，夜間不能平臥，無(wú)畏寒發(fā)熱，無(wú)心悸，無(wú)胸痛，無(wú)咯血，但上癥一直無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，為求進(jìn)一步治療，今來(lái)我院，急診血?dú)夥治鍪尽癙H7.24，PaCO276mmHg，PaO259mmHg”，急診擬“慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期、II型呼吸衰竭”收住入院。起病來(lái)，患者神志清，精神軟，睡眠欠佳，胃納可，大小便無(wú)殊，體重?zé)o明顯增減。既往體質(zhì)一般，否認(rèn)“肝

6、炎、結(jié)核、傷寒”等重要傳染病史，否認(rèn)“高血壓、冠心病、糖尿病、腎炎、肝臟疾病”等其他重大慢性疾病史，否認(rèn)重大手術(shù)外傷史，否認(rèn)輸血史，否認(rèn)食物、藥物過(guò)敏史，預(yù)防接種史不詳。出生于浙江武義，否認(rèn)疫水、疫源接觸史，小學(xué)文化，農(nóng)民。否認(rèn)長(zhǎng)期異地居住史，否認(rèn)毒物、放射線接觸史，有吸煙史：40支/天×40年，戒除6年余，飲黃酒半斤/日×40年，戒除6年余，否認(rèn)冶游史。24歲結(jié)婚，育有2子2女，配偶及子女均體健。父母均已過(guò)世多年（具體死因不詳），有4個(gè)兄弟姐妹，1姐已故多年（具體死因不詳）。否認(rèn)二系三代內(nèi)有家族遺傳性疾病、精神疾病、腫瘤及類似疾

7、病史。三、病理生理分析發(fā)病機(jī)制：該患者有吸煙史：40支每天，且持續(xù)40余年，每天吸煙量多，且吸煙持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),是其發(fā)病的主要原因。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng)，促使支氣管粘液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。長(zhǎng)此以往，導(dǎo)致肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，患者先后多次咳痰，痰色黃，較粘稠，不易咳出，考慮合并細(xì)菌感染，出現(xiàn)反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，

8、引起肺血管收縮，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成慢性肺源性心臟病?；颊咭蛞陨蟽煞N疾病所致氣道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病等改變，導(dǎo)致肺通氣和肺換氣功能障礙，而發(fā)展成為II型呼吸衰竭。現(xiàn)在病理狀況分析：該患者病理改變主要表現(xiàn)為由40余年吸煙史所致的慢性支