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1、慢性阻塞性肺疾病1例診療分析?班級臨床1003姓名胡勝學號21一、前言慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病，COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。其本質(zhì)是因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行／世界衛(wèi)生組織公布
2、，至2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟負擔的第5位。在我國，COPD同樣是嚴重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。1992年在我國北部和中部地區(qū)，對102230名農(nóng)村成人進行了調(diào)查，COPD的患病率為3%。近年來對我國7個地區(qū)20245名成年人進行調(diào)查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2%，其患病率之高十分驚人。為了促使社會、政府和患者對COPD的關(guān)注，提高COPD的診治水平，降低COPD的患病率和病死率，繼歐美等各國制定COPD診治指南以后，2001年4月美國國立心肺血液研究所（NHLBI）和WHO共同發(fā)表了《慢性阻
3、塞性肺疾病全球倡議》（GloballnitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD），GOLD的發(fā)表對各國COPD的防治工作發(fā)揮了很大促進作用。我國也參照GOLD于1997年制定了《COPD診治規(guī)范》（草案），并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病診治指南》。它們的制定對有關(guān)衛(wèi)生組織和政府部門關(guān)注本病防治，提高醫(yī)務(wù)人員對COPD的診治水平，促進COPD的研究，從而降低其在我國的患病率與病死率起到很好的作用。本次個案則是對慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期的診療進行分析。二、病史概要患者程慶木，
4、男性，75歲，白洋街道程王處合作社農(nóng)民，因“反復咳嗽咳痰60余年，氣急40年，再發(fā)8天”擬“慢性阻塞性肺疾病急性加重期”收住入院。該患者病史如下：1.老年男性患者，已婚，農(nóng)民；2.患者于60余年前無明顯誘因下反復出現(xiàn)咳嗽、咳痰，咳嗽不劇，咳痰較多，為白色泡沫狀，偶為黃色，并伴氣促，尤以活動后明顯，無畏寒、發(fā)熱，無夜間盜汗，無頭痛、頭暈，無胸痛、心悸，無痰中帶血，無惡心嘔吐，無夜間端坐呼吸，無下肢浮腫，未重視，未正規(guī)治療，60余年來上述癥狀反復，一般多在冬春季節(jié)發(fā)作，每年發(fā)作次數(shù)不等，每次發(fā)作時間長短不一，患者曾因此多次在當?shù)蒯t(yī)院及
5、我院就診（末次住院時間2011年11月），診斷為“慢性阻塞性肺疾病急性加重期，慢性呼吸衰竭?！庇枰钥垢腥?、解痙等治療后好轉(zhuǎn)出院。8天前患者受涼后上癥再發(fā)，咳嗽呈陣發(fā)性，痰黃色，較粘稠，不易咳出，氣促明顯，夜間不能平臥，無畏寒發(fā)熱，無心悸，無胸痛，無咯血，但上癥一直無明顯好轉(zhuǎn)，為求進一步治療，今來我院，急診血氣分析示“PH7.24，PaCO276mmHg，PaO259mmHg”，急診擬“慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期、II型呼吸衰竭”收住入院。起病來，患者神志清，精神軟，睡眠欠佳，胃納可，大小便無殊，體重無明顯增減。既往體質(zhì)一般，否認“肝
6、炎、結(jié)核、傷寒”等重要傳染病史，否認“高血壓、冠心病、糖尿病、腎炎、肝臟疾病”等其他重大慢性疾病史，否認重大手術(shù)外傷史，否認輸血史，否認食物、藥物過敏史，預(yù)防接種史不詳。出生于浙江武義，否認疫水、疫源接觸史，小學文化，農(nóng)民。否認長期異地居住史，否認毒物、放射線接觸史，有吸煙史：40支/天×40年，戒除6年余，飲黃酒半斤/日×40年，戒除6年余，否認冶游史。24歲結(jié)婚，育有2子2女，配偶及子女均體健。父母均已過世多年（具體死因不詳），有4個兄弟姐妹，1姐已故多年（具體死因不詳）。否認二系三代內(nèi)有家族遺傳性疾病、精神疾病、腫瘤及類似疾
7、病史。三、病理生理分析發(fā)病機制：該患者有吸煙史：40支每天，且持續(xù)40余年，每天吸煙量多，且吸煙持續(xù)時間長,是其發(fā)病的主要原因。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質(zhì)，可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管粘液腺和杯狀細胞增生肥大，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。長此以往，導致肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，患者先后多次咳痰，痰色黃，較粘稠，不易咳出，考慮合并細菌感染，出現(xiàn)反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，
8、引起肺血管收縮，導致肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺源性心臟病。患者因以上兩種疾病所致氣道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病等改變，導致肺通氣和肺換氣功能障礙，而發(fā)展成為II型呼吸衰竭?，F(xiàn)在病理狀況分析：該患者病理改變主要表現(xiàn)為由40余年吸煙史所致的慢性支
