氧化應(yīng)激與肝臟損傷

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1、氧化應(yīng)激與肝臟損傷吳娜,蔡光明,何群吳娜,湖南中醫(yī)藥大學(xué)湖南省長沙市410208吳娜,蔡光明,中國人民解放軍302醫(yī)院中藥研究所北京市100039何群,湖南中醫(yī)藥大學(xué)藥劑教研室湖南省長沙市410208作者貢獻(xiàn)分布:本文選題,參考文獻(xiàn)檢索及撰寫由吳娜完成;論文修改由蔡光明與何群完成.通訊作者:蔡光明,100039,北京市,中國人民解放軍302醫(yī)院中藥研究所.cgm1004@vip.sina.com電話:010-66933323收稿日期:2008-08-14修回日期:2008-09-21接受日期:2008-09-2

2、2在線出版日期:2008-10-18OxidativestressandhepaticinjuryNaWu,Guang-MingCai,QunHeNaWu,HunanUniversityofTraditionalChineseMedicine,Changsha410208,HunanProvince,ChinaNaWu,Guang-MingCai,InstituteofChineseMateriaMedica,the302thHospitalofChinesePLA,Beijing100039,ChinaQun

3、He,PharmaceuticalDivision,HunanUniversityofTraditionalChineseMedicine,Changsha410208,HunanProvince,ChinaCorrespondenceto:Guang-MingCai,InstituteofChineseMateriaMedica,the302thHospitalofChinesePLA,Beijing100039,China.cgm1004@vip.sina.comReceived:2008-08-14Rev

4、ised:2008-09-21Accepted:2008-09-22Publishedonline:2008-10-18AbstractOxidativestress,initiatedbyreactiveoxygenspecies,isthecollectivepathophysiologicalmechanismofmanyhepatopathies.Oxidativestressresultsinhepaticinjurymainlybypriminglipidperoxidationtochangeth

5、efunctionofbiologicalmembrane,covalentimmobilizationofbiomacromoleculesanddestroyingtheenzymeactivityconsideringcytokine(TNF-αandNF-κB)interaction.Theroleofoxidativestressinmanyhepatopathiessuchasfattyliverdesease,viralhepatitis,hepaticfibrosisisinnegligible

6、.KeyWords:Oxidativestress;Reactiveoxygenspecies;Hepaticinjury;Lipidperoxidation;CytokineWuN,CaiGM,HeQ.Oxidativestressandhepaticinjury.ShijieHuarenXiaohuaZazhi2008;16(29):3310-3315摘要活性氧自由基引發(fā)的氧化應(yīng)激是多種肝病發(fā)病的共同病理生理基礎(chǔ).氧化應(yīng)激主要通過啟動膜脂質(zhì)過氧化改變生物膜功能、與生物大分子共價結(jié)合及破壞酶的活性等在細(xì)胞因子

7、(如TNF-α、NF-κB)的共同作用下引起不同程度的肝損傷.氧化應(yīng)激在脂肪肝、病毒性肝炎、肝纖維化等肝病中可產(chǎn)生不容忽視的作用.?關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激;活性氧;肝損傷;脂質(zhì)過氧化;細(xì)胞因子吳娜,蔡光明,何群.氧化應(yīng)激與肝臟損傷.?世界華人消化雜志2008;16(29):3310-3315http://www.wjgnet.com/1009-3079/16/3310.asp0引言胃生物體內(nèi)的能量代謝將氧氣作為有氧代謝過程中的電子接受體,不可避免地產(chǎn)生活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)自由基

8、.ROS具有雙重效應(yīng),與某些生理活性物質(zhì)的調(diào)控和炎癥免疫過程密切相關(guān),但是過量的ROS容易導(dǎo)致氧化應(yīng)激(oxidativestress,OS)狀態(tài)[1].線粒體呼吸鏈復(fù)合體利用電子傳遞生產(chǎn)ATP,是ROS的主要來源[2],肝臟含有豐富的線粒體,因此也是ROS攻擊的主要器官.OS可能是肝病的共同發(fā)病機制.因此,本文就近年來關(guān)于OS在不同肝損傷機制中的作用進(jìn)行綜述.1氧化應(yīng)激與脂肪性肝病脂