產(chǎn)科休克精品醫(yī)學(xué)ppt課件

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1、產(chǎn)科領(lǐng)域的休克湖南省婦幼保健院金明華休克外來或內(nèi)在有害因素的強烈侵襲，機體發(fā)生嚴重功能障礙，以急性循環(huán)衰竭為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合癥產(chǎn)科休克的原因1．失血性休克（循環(huán)血量下降）1）孕期：前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂、凝血障礙2）分娩期：軟產(chǎn)道損傷，子宮破裂，外陰陰道靜脈曲張破裂，胎盤滯留，宮縮乏力，凝血障礙2．創(chuàng)傷性休克外傷→釋放大量代謝物質(zhì)誘發(fā)酸堿平衡失調(diào)，血管舒縮異常1）精神創(chuàng)傷2）嚴重軟產(chǎn)道損傷：粗暴產(chǎn)科手術(shù)、子宮翻出3．感染性休克：毒素誘發(fā)休克內(nèi)毒素可引起小動脈痙攣，使內(nèi)臟的毛細血管缺血→缺氧代謝內(nèi)毒素可直接、間接損害毛細血管壁，使血管壁通透性增加，血管內(nèi)液體漏

2、到組織間隙→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓1）生殖道感染2）泌尿道感染4．產(chǎn)后血液循環(huán)衰竭妊娠期長期限鹽、血清鈉、氯↓大量解痙降壓藥物使血管擴張產(chǎn)后腹壓↓，血液壅積在腹腔靜脈及內(nèi)臟血管中→回心血量↓5．羊水栓塞6．仰臥位低血壓綜合癥（妊娠子宮壓迫下腔靜脈→回心血量↓）7．麻醉意外產(chǎn)科休克的特點1．多數(shù)為出血所致：以前置胎盤、胎盤早剝、宮縮乏力，軟產(chǎn)道損傷、胎盤滯留為多見2．大多數(shù)年輕體壯：如能及時去除病因，大多數(shù)愈后良好，來得兇，好得快。3．易發(fā)生羊水栓塞或DIC：促使休克惡化動靜脈吻合支（正常不開放）→微動脈→后微動脈→毛細血管→微靜脈→小靜脈→（前半部有括約肌后半部無括

3、約?。┱婷氀埽ㄎ镔|(zhì)交換的主要場所）每一根毛細血管不長（0.2～0.8毫米）管徑極細（5～20微米）但毛細血管卻極豐富（估計在300億根以上）總長度可達10萬余公里占全身血管總長度的90%以上總橫截面積約為主動脈的700多倍毛細血管內(nèi)血液流速僅為主動脈的1/700毛細血管的血流是很慢的在正常情況下，毛細血管并非完全開放，其灌流是輪流進行的每一瞬間只開放1/10～1/5容納的血量約為總血容量的5～10%（約500毫升）。休克時，毛細血管大部或完全開放，則大量血流淤滯于毛細血管------造成有效循環(huán)血容量不足正常情況下，一般動靜脈吻合支是關(guān)閉的只有在某些病態(tài)的情況下（包

4、括休克在內(nèi)）毛細血管堵塞時才開放，形成動靜脈短路，動脈的血液經(jīng)此直接流到（?。╈o脈由于動靜脈吻合支不是毛細血管的結(jié)構(gòu)，因此不能進行物質(zhì)交換。血液經(jīng)動靜脈短路大量進入靜脈，嚴重影響組織吐故納新，必然威脅生命在微循環(huán)一端的小動脈及微動脈為肌肉層構(gòu)成，當(dāng)它們收縮時，可給動脈血流帶來阻力，稱為阻力性血管在微循環(huán)另一端的整個靜脈系統(tǒng)可容納大量的血液（60～75%），稱為容量性血管休克時微循環(huán)的變化缺血期首先影響微循環(huán)的是阻力性血管的痙攣交感神經(jīng)興奮→腎上腺髓質(zhì)與交感神經(jīng)末梢釋放大量兒茶酚胺→茶酚胺水平顯著增高→小的動脈及毛細血管前括約肌高度收縮→毛細血管前阻力增加→血液灌入減少→

5、組織缺血缺氧，物質(zhì)不能充分交換此時動脈系統(tǒng)內(nèi)的血量還未減少，再加上外周血客處于痙攣狀態(tài)，阻力大，因此血壓不僅不低，反有時偏高，脈壓差小，心率及呼吸↑，尿量↓淤血期隨著休克時間延長，毛細血管血流持續(xù)減少，缺血、缺氧越重→則酸性代謝產(chǎn)物堆積越多→局部釋放的組織胺也增多→毛細血管呈舒張狀態(tài)。但由于靜脈端對酸性產(chǎn)物耐受性較大，此時卻仍處于收縮狀態(tài)→毛細血管后阻力增大→血液灌入多，流出少→造成毛細血管血液淤滯，血液流出受阻→毛細血管大量開放，血管容量增大→有效循環(huán)血容量減少。血壓有所下降，末梢循環(huán)不好，尿量明顯減少，缺氧更顯，心率與呼吸次數(shù)均明顯增快。彌漫性血管內(nèi)凝血期休克繼續(xù)發(fā)

6、展，在血液淤滯的基礎(chǔ)上，血液變緩，又因缺氧毛細血管壁通透性增高液體大量漏至管外酸中毒的基礎(chǔ)上血液易于凝固DIC毛細血管通路因血液凝固遭到嚴重堵塞時，動靜脈短路開放→動脈血液不經(jīng)物質(zhì)交換而直流入靜脈。組織不能進行新陳代謝，病情急劇惡化心率更快，呼吸迫促，表淺，血壓更下降，尿少或無尿，皮膚顯紫紋，伴有出血傾向或已示出血，血小板明顯減少，凝血酶原時間延長，纖維蛋白原含量減少。末期由于出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血后→微循環(huán)嚴重障礙→缺氧代謝使乳酸堆積→酸中毒→溶酶體膜破裂，溶酶體酶大量釋放→既使細胞自溶，也破壞其它細胞重要器官功能喪失，心力衰竭、腎功能衰竭或呼吸衰竭等。器官功能衰竭期。

7、抗休克重要原則-----改善微循環(huán)的血液具體措施----提供足夠的血容量的基礎(chǔ)上，調(diào)整外周血管舒縮異常，改善酸堿平衡失調(diào)。療效判斷----不應(yīng)只是血壓，還有血流病因治療與抗休克治療同時進行全身支持治療鎮(zhèn)靜減少氧耗保持安靜杜冷丁50--100mgim體位平臥位或腿、頭及軀干抬高30°以利于靜脈回流及呼吸運動給氧可用鼻導(dǎo)管或面睪給氧(2－5L／分)必要時加壓或氧管導(dǎo)管給氧保暖糾正血容量毛細血管AV收縮，血流慢，V端壓力↑液體外溢→回心量↓毛細血管通透性↑有效循環(huán)量↓毛細血管開放↑→血液淤滯在毛細血管內(nèi)外在丟失↑休克指數(shù)＝脈率÷收縮壓0.5血容