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《依達(dá)拉奉對幼鼠驚厥持續(xù)狀態(tài)后海馬xbp1 mrna和caspase12表達(dá)及神經(jīng)元凋亡的影響論文》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、依達(dá)拉奉對幼鼠驚厥持續(xù)狀態(tài)后海馬XBP1mRNA和caspase12表達(dá)及神經(jīng)元凋亡的影響論文鄧小龍，王海萍，焦穎，林忠東，李光乾【摘要】目的:探討依達(dá)拉奉對幼鼠驚厥持續(xù)狀態(tài)（statusconvulsion，SC）后海馬內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmicreticulumstress，ERS）關(guān)鍵標(biāo)志分子X盒結(jié)合蛋白1（X-boxbindingprotein1，XBP1）mRNA、caspase-12的表達(dá)及神經(jīng)元凋亡的影響。方法：將19～21日齡SD大鼠隨機(jī)分入驚厥持續(xù)狀態(tài)（SC）組、依達(dá)拉奉（ED）組、生理鹽水對照（NS）組；各組再按不同時(shí)間點(diǎn)分五個(gè)
2、亞組。應(yīng)用氯化鋰-匹魯卡品建立大鼠SC模型.freelRNA的表達(dá)情況。用免疫組織化學(xué)方法觀察海馬caspase-12蛋白表達(dá)情況。用TUNEL法觀察神經(jīng)元凋亡細(xì)胞數(shù)。結(jié)果：幼年大鼠海馬中XBP1和caspase-12在SC組表達(dá)顯著增強(qiáng)，與NS組比較差異有顯著性（P0.01）；與SC組比較，ED組XBP1mRNA表達(dá)顯著升高（P0.01或P0.05），caspase-12mRNA及蛋白表達(dá)顯著降低（P0.01或P0.05）；SC組在驚厥12h后的各時(shí)間點(diǎn)海馬CA1區(qū)TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)均顯著高于NS組（P0.01），而ED組TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)均較SC組
3、顯著下降（P0.01或P0.05）。結(jié)論：依達(dá)拉奉有可能通過上調(diào)XBP1的表達(dá)與下調(diào)caspase-12的表達(dá)，并使神經(jīng)元凋亡數(shù)目減少，從而發(fā)揮對神經(jīng)元的保護(hù)作用?！娟P(guān)鍵詞】依達(dá)拉奉；驚厥持續(xù)狀態(tài)；XBP1；caspase-12；神經(jīng)元；凋亡Abstract:Objective:ToinvestigatetheexpressionofthekeymarkerofERSX-boxbindingprotein1（XBP1）mRNA，Caspase-12andneuronapoptosisintherathippocampusafterstatusconvuls
4、ion（SC），andtheeffectstolyenrolledintotheNScontrolgroup（NS，n=40），statusconvulsiongroup（SC，n=40）andEdaravonegroup（ED，n=40）.Eachgroupepoints.TheSCanimalmodel-pilocarpine.TheexpressionlevelsofXBP1andcaspase-12mRNAinthehippocampusicallydetetcedbysemiquantitativereversetranscriptionpoly
5、merasechainreaction（RT-PCR）.Caspase-12proteinmunohistochemistrymethod.TheneuronapoptosisediateddUTPnickendlabeling（TUNEL）.Results:TheexpressionofXBP1andcaspase-12increasedmarkedlyinSCgroup.ThedifferenceRNAinEDgroupRNAandproteinsignificantlydecreased（P0.01，orP0.05）paredtotheSCgroup
6、.TheTUNELpositivecellsinhippocampusCA1ofSCgrouporethanthatofNSgroup12haftertheSC（P0.01）.Aftertheinterventionofedaravone，TUNELpositivecellsshoayserveasaneffectiveagentforcuringthebraindamageafterSCinvivo；themechanismofprotectingtheneuronmayincludeupregulatingtheexpressionofXBP1，dob
7、erofapoptoticneurons.Keyicreticulum，ER）作為細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成、修飾、轉(zhuǎn)運(yùn)以及細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)器官，對內(nèi)環(huán)境的改變比較敏感。缺血低氧、氧化應(yīng)激等均可導(dǎo)致ER腔Ca2＋穩(wěn)態(tài)的改變以及大量未折疊和錯(cuò)折疊蛋白的堆積，從而引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmicreticulumstress，ERS）1-3。已有研究發(fā)現(xiàn)，驚厥持續(xù)狀態(tài)（statusconvulsion，SC）后，大鼠海馬中ERS凋亡相關(guān)因子Caspase-12表達(dá)上調(diào)4-5。而X盒結(jié)合蛋白1（X-boxbindingprotein1，XBP1）作為ERS
8、細(xì)胞保護(hù)信號(hào)途徑中的關(guān)鍵分子，SC后表達(dá)情況及其與caspase-
