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《慢性間歇低氧對幼鼠海馬神經(jīng)細胞凋亡及caspase12表達的影響》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、慢性間歇低氧對幼鼠海馬神經(jīng)細胞凋亡及caspase-12表達的影響作者：高原，李源，蔡曉紅，周永海，張存雪，李寧【摘要】目的：探討慢性間歇低氧對幼鼠海馬神經(jīng)細胞凋亡及caspase-12表達的影響。方法：取體重為80～100g健康雄性SPF級SD幼鼠(3～4周齡)40只，隨機分為間歇低氧2周(2IH)組、4周(4IH)組，空氣對照2周(2C)組、4周(4C)組，每組10只。以間歇低氧艙建立慢性間歇低氧幼鼠模型。采用TUNEL法檢測海馬神經(jīng)細胞凋亡，RT-PCR檢測海馬區(qū)caspase-12mRNA表達，免疫組織化學(xué)染色檢測海馬區(qū)caspase-
2、12蛋白的表達。結(jié)果：間歇低氧組凋亡指數(shù)(AI)、caspase-12mRNA及其蛋白表達均高于對照組(均P<0.01);4IH的AI，caspase-12mRNA及其蛋白表達均高于2IH(均P<0.01)。結(jié)論：慢性間歇低氧幼鼠海馬神經(jīng)細胞caspase-12mRNA及其蛋白表達隨間歇低氧時間延長而增加，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與慢性間歇低氧幼鼠海馬神經(jīng)細胞凋亡過程?！娟P(guān)鍵詞】慢性間歇低氧;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激;海馬;凋亡;caspase-12 Abstract:Objective:Toexploretheeffectofchronicintermi
3、ttenthypoxiaonapoptosisofhippocampalcellsandtheexpressionofcaspase-12inimmaturerat’s.Methods:Fortymale11Sprague-Dawleyrats(3～4week，80～100g)wererandomlydividedintofourgroups:2-weekintermittenthypoxiagroup(2IH)，4-weekintermittenthypoxiagroup(4IH)，2-weekcontrolgroupwithroomair(
4、2C)and4-weekcontrolgroupwithroomair(4C)，andtenratsineachgroup.Intermittenthypoxiamodelwasinducedbyanintermittenthypoxiacabin，theinsitucellapoptosisinthehippocampuswasdetectedwithTUNELstaining.Theexpressionsofcaspase-12mRNAinthehippocampuswereexaminedwithRT-PCR.Immunohistoche
5、micalSPmethodwasusedtoexaminetheexpressionofcaspase-12inthehippocampus.Results:Boththeapoptosisindex(AI)andtheexpressionsofcaspase-12inhippocampusofintermittenthypoxiagroupweresignificantlyhigherthanthoseincontrolgroup(P<0.01).Increasingthedurationofhypoxicperiod，4IHgroup
6、hadsignificantlyhigherlevelsofAIandtheexpressionofcaspase-12thanthatof2IHgroup.Conclusion:Theexpressionofcaspase-12increasessignificantlyanditshowsthatendoplasmicreticulumstressplaysanimportantroleinthecourseofapoptosisofimmaturerat’shippocampalcellsinducedbychronicintermitt
7、enthypoxia. Keywords:chronicintermittenthypoxia;endoplasmic11reticulumstress;hippocampus;apoptosis;caspase-12 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obst-ructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS)是兒童的常見病之一，發(fā)病率為1%～10%[1]，多見于學(xué)齡前兒童。OSAHS對全身各系統(tǒng)均有很大的影響，兒童以神經(jīng)系統(tǒng)損害致學(xué)習(xí)記憶障礙危害最大。然而OSAHS引起學(xué)習(xí)記憶障礙的病理生理機制尚不明確。本實
8、驗?zāi)MOSAHS的典型病理生理特征，建立慢性間歇低氧的幼鼠模型，通過不同干預(yù)時間(2周、4周)，觀察幼鼠海馬神經(jīng)細胞凋亡及凋亡相關(guān)因子caspase-
