欣維寧在急性冠脈綜合征急診pci手術(shù)中應(yīng)用

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1、欣維寧在急性冠脈綜合征急診PCI手術(shù)中應(yīng)用【摘要】目的觀察急性冠脈綜合征(ACS)急診PCI手術(shù)前應(yīng)用欣維寧對術(shù)后即刻造影結(jié)果影響及術(shù)后出血事件發(fā)生情況的影響。方法所有病例分為兩組，一組50例ACS患者術(shù)前未應(yīng)用欣維寧，另一組155例患者術(shù)前常規(guī)用藥基礎(chǔ)上應(yīng)用欣維寧靜脈滴注，觀察急診PCI后冠脈血流情況，有無慢復(fù)流、無復(fù)流發(fā)生，以及致命性出血事件發(fā)生。結(jié)果應(yīng)用欣維寧組ACS患者無復(fù)流發(fā)生率明顯低于常規(guī)治療組(P<0.05)，出血并發(fā)癥無明顯增加。結(jié)論ACS急診PCI手術(shù)應(yīng)用欣維寧臨床效果明顯，值得推廣應(yīng)

2、用。?【關(guān)鍵詞】欣維寧；急性冠脈綜合征；急診PCI?隨著近年來急診PCI手術(shù)量的增加，遼寧鐵法煤業(yè)集團(tuán)公司總醫(yī)院在ACS術(shù)前應(yīng)用欣維寧經(jīng)驗不斷積累，并逐漸成為一種常規(guī)治療手段，臨床上取得了較好的療效?，F(xiàn)對本院應(yīng)用欣維寧在ACS急診PCI手術(shù)中的應(yīng)用經(jīng)驗作以總結(jié)分析。?1資料與方法?1.1一般資料5全部病例均來自本院循環(huán)內(nèi)科2004至2011年度住院患者，共205例，男123例，女82例。年齡29～82歲，平均60歲。其中50例術(shù)前未應(yīng)用欣維寧，155例應(yīng)用欣維寧治療。根據(jù)臨床典型或不典型發(fā)作胸痛，持續(xù)時

3、間≥20min,以及心肌標(biāo)記物測定結(jié)果分為:①不穩(wěn)定性心絞痛8例，標(biāo)準(zhǔn)為典型胸痛反復(fù)發(fā)作,一般治療不能控制,心電圖有ST段壓低或T波倒置改變,心肌標(biāo)記物陰性。②急性非ST段抬高心肌梗死25例，心電圖有ST段壓低或T波倒置，心肌標(biāo)記物陽性。③急性ST段抬高心肌梗死172例，標(biāo)準(zhǔn)為典型胸痛癥狀，心肌標(biāo)記物陽性，有急性心梗心電圖ST段抬高特征性改變。?1.2治療方法所有患者均按急診PCI術(shù)前準(zhǔn)備：阿司匹林0.3g即刻嚼服，氯吡格雷300mg口服，地西泮10mg肌內(nèi)注射。術(shù)中常規(guī)應(yīng)用普通肝素70u/kg。?欣維

4、寧治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，選用武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司生產(chǎn)鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(欣維寧)靜脈滴注。具體為在決定實施急診PCI時即開始應(yīng)用欣維寧，約于術(shù)前30～90min，應(yīng)用欣維寧至球囊擴(kuò)張時間平均51min。起始30min靜脈滴注速度為0.4ug/kg/min，起始輸注量完成后，繼以0.1ug/kg/min持續(xù)靜脈滴注，至球囊擴(kuò)張，平均欣維寧應(yīng)用劑量為900ug，術(shù)后繼續(xù)應(yīng)用24h。術(shù)中發(fā)現(xiàn)血栓負(fù)荷較重者給冠脈內(nèi)5min靜脈推注替羅非班10ug/kg。術(shù)中接受IABP治療者，術(shù)后持續(xù)肝素化期間停用

5、欣維寧，于停止肝素化撤除氣囊后持續(xù)應(yīng)用欣維寧245h。應(yīng)用欣維寧期間如無出血發(fā)生，不需監(jiān)測凝血指標(biāo)。?1.3療效判定有效標(biāo)準(zhǔn)為經(jīng)急診PCI后冠脈血流達(dá)Timi3級，無慢復(fù)流、無復(fù)流發(fā)生，無致命性出血事件發(fā)生。?2結(jié)果?50例未應(yīng)用欣維寧患者有4例發(fā)生無復(fù)流，155例應(yīng)用欣維寧患者僅1例發(fā)生無復(fù)流，2例慢復(fù)流。有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。未應(yīng)用欣維寧組發(fā)生消化道出血1例，而欣維寧應(yīng)用組并發(fā)消化道出血事件5例。發(fā)生出血后停用欣維寧，并給抑酸，保護(hù)胃黏膜，輸血治療有效。欣維寧應(yīng)用組發(fā)生嚴(yán)重血小板減少1

6、例，血小板下降至10×109/L，臨床表現(xiàn)為牙齦出血，經(jīng)輸注2單位血小板后緩解。?3討論?急性冠脈綜合征(ACS)的共同病理生理特征是冠狀動脈內(nèi)的粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，發(fā)生潰瘍、破裂，局部血小板激活聚集形成血栓，導(dǎo)致血管完全或不完全的閉塞，持續(xù)時間可長可短，最終導(dǎo)致供血的心肌缺血甚至壞死。上述病理生理特征決定了抗血5小板治療在ACS治療中的重要地位。ACS發(fā)病后，首先應(yīng)強(qiáng)化抗血小板治療，當(dāng)動脈內(nèi)膜受損傷時，血小板粘附于內(nèi)皮下膠原，血栓開始形成，這些血小板進(jìn)一步激活和凝集，對血栓的形成是必要的。因此抗血小板

7、凝集是抗血栓形成的一個重要方面［1］。目前常用抗血小板藥物包括阿司匹林，ADP受體拮抗劑氯吡格雷以及血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。?ACS直接PCI目的是快速有效地開通梗死相關(guān)血管，盡快恢復(fù)缺血心肌血流灌注，挽救頻死心肌，縮小梗死范圍，保護(hù)心功能。而梗死相關(guān)血管前向血流TIMI3級、心肌灌注達(dá)到Blush分級3級是PCI成功指標(biāo)之一。無復(fù)流的機(jī)制可能包括：遠(yuǎn)端微栓塞、微血管損傷、心肌頓抑、再灌注損傷、活化的組織因子釋放以及a腎上腺能介導(dǎo)的血管收縮。防止無復(fù)流現(xiàn)象的方法包括遠(yuǎn)端栓塞保護(hù)裝置、直接

8、支架植入、冠脈內(nèi)給藥和GPIIb/IIIa受體拮抗劑［2］。?鹽酸替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白IIb/IIIa受體的可逆性拮抗劑。該受體是與血小板聚集過程有關(guān)的主要血小板表面受體。鹽酸替羅非班阻止纖維蛋白原與糖蛋白IIb/IIIa結(jié)合，因而阻斷血小板的交聯(lián)及血小板的聚集。5min靜脈推注并維持輸注可快速達(dá)到近乎最大程度的血小板抑制。停止輸注替羅非班后，血小板功能迅速恢復(fù)到基線水平。?5GPIIb/IIIa受體拮抗劑在機(jī)械性再灌注治療中