急性呼吸窘迫綜合征

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1、急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50%以上。ARDS曾有許多名稱，如休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征等。其臨床特征為呼吸頻速和窘迫、進(jìn)行性低氧血癥。X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。本癥與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似，但其病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同。1病因在許多情況下，創(chuàng)傷者可發(fā)生呼吸損

2、害。多發(fā)性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內(nèi)的直接損傷是常見的原因。頭部創(chuàng)傷后意識(shí)昏迷者，由于血液和胃內(nèi)容物的誤吸或神經(jīng)源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對(duì)非胸廓的創(chuàng)傷者發(fā)生的急性呼吸衰竭越來越被注意，如大量輸血及輸液過多、骨折后的脂肪栓塞，以及創(chuàng)傷后感染都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。1.休克創(chuàng)傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時(shí)也造成肺血流量減少。由于肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環(huán)而來的微型栓子，可堵塞肺血管床，阻礙氣體交換的進(jìn)行。被破壞的血細(xì)胞和組織分解產(chǎn)物引起的支氣管和肺小血管收縮，可使毛細(xì)血管通

3、透性增加，引起肺間質(zhì)充血、水腫，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎(chǔ)上加上其他因素，如大量輸液、輸血等，即可導(dǎo)致呼吸窘迫綜合征。2.脂肪栓塞是多發(fā)骨折后常見的并發(fā)癥。大的脂肪滴可阻塞肺小動(dòng)脈并使之?dāng)U張。小脂肪滴可彌散于很多微小血管，造成廣泛性微循環(huán)栓塞。同時(shí)中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游離脂肪酸，它造成的化學(xué)性炎性反應(yīng)可導(dǎo)致肺水腫和肺出血，臨床上表現(xiàn)為低氧血癥，是肺功能損害的一個(gè)重要指標(biāo)。3.輸液過多在嚴(yán)重創(chuàng)傷者中，由于應(yīng)激反應(yīng)，水和鹽潴留的反應(yīng)時(shí)間較為持久，常超過72小時(shí)。因此，傷后大量輸液可使幾升水潴留在體內(nèi)，擴(kuò)大了細(xì)胞外液量。同時(shí)大量電解質(zhì)溶液還可稀釋血

4、漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。此外，如果肺臟本身又直接受到各種不同原因的損害，例如挫傷、誤吸、休克或膿毒癥等，則較正常肺臟更易潴留水分。因此，即使是輕微的輸液過量，也易造成肺水腫。所以，輸液過量在發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的諸多因素中，是占有相當(dāng)重要的地位。4.感染化膿性感染可使細(xì)菌毒素或細(xì)胞破潰產(chǎn)物進(jìn)入肺循環(huán)。在內(nèi)毒素作用下，體內(nèi)釋放出血管活性物質(zhì)，如5-羥色胺、組胺、乙酰膽堿、兒茶酚胺等，能使毛細(xì)血管通透性增加。感染還可以轉(zhuǎn)移至肺部，從而并發(fā)肺功能衰竭。休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和大量輸液等因素，則容易使病人發(fā)生膿毒癥。5.顱腦創(chuàng)傷嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷常并發(fā)肺水腫，

5、這是因?yàn)槟X創(chuàng)傷可以激發(fā)強(qiáng)烈的交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發(fā)生急性心力衰竭和肺水腫。若預(yù)先應(yīng)用α腎上腺素能阻滯藥，可防止此種損害。最近發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后肺水腫的積液內(nèi)蛋白質(zhì)含量很高，故除高壓性水腫外，還可能有通透性水腫因素的存在。6.誤吸作為引起呼吸窘迫綜合征的原因之一近來受到重視。誤吸大量的酸性胃內(nèi)容物是非常嚴(yán)重的情況。小量pH低于2.5的酸性分泌物也能造成嚴(yán)重后果，引起化學(xué)性肺炎和肺部感染，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。7.氧中毒呼吸衰竭時(shí)常用高濃度氧治療，但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時(shí)間，吸入氧壓力愈大，時(shí)間愈長，氧對(duì)機(jī)體的

6、可能損害就愈大。肺氧中毒時(shí)，支氣管的纖毛運(yùn)動(dòng)可受到明顯抑制。100%氧吸入6小時(shí)即可產(chǎn)生無癥狀的急性支氣管炎。ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過程基本上并不依賴于特定病因，共同基礎(chǔ)是是肺泡-毛細(xì)血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入、胸部創(chuàng)傷等導(dǎo)致內(nèi)皮或上細(xì)胞物理化學(xué)性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機(jī)制迄今未完全闡明，但已經(jīng)確認(rèn)它是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征的一部分。在肺泡毛細(xì)血管水平由細(xì)胞和體液介導(dǎo)的急性炎癥反應(yīng)涉及兩個(gè)主要過程，即炎癥細(xì)胞的遷移與聚集，以及炎癥介質(zhì)的釋放，它們相輔相成，作用于肺泡毛細(xì)血管膜的特定成分，從而導(dǎo)致通透

7、性增高。2臨床表現(xiàn)除相應(yīng)的發(fā)病征象外，當(dāng)肺剛受損的數(shù)小時(shí)內(nèi)，患者可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時(shí)細(xì)小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多、模糊，提示血管周圍液體聚集。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綪aO2和PaCO2偏低。隨著病情進(jìn)展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束、吸氣費(fèi)力，發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴(kuò)張、胸膜反應(yīng)或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和發(fā)紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤，陰影大片融

8、合，乃至發(fā)